ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1150
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
Як наслідок інфаркту міокарда може розвиватися хронічна серцева недостатність, наслідками я кої можуть бути:
Хронічне загальне венозне повнокров’я - хронічна гіпоксія, що веде до розвитку:
• плазморагії,
• набряку,
• діапедезних крововиливів,
• атрофії
• склерозу тканин та органів.
• Склеротичні зміни зумовлені тим, що гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами; одночасно виникає атрофія паренхіматозних елементів. Таким чином паренхіма замінюється сполучною тканиною, органи і тканини ущільнюються – виникає їх індурація.
Мускатна печінка – як наслідок хронічного загального венозного повнокрів*я. Відтік крові від печінки утруднений, печінкові вени розширені, венозний тиск із печінкових вен поширюється на центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх просвіти, розширені просвіти центральних вени та центральних відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні, при наростанні повнокрів’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, при цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки, гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки.
Буре ущільнення (індурація) легень - як наслідок хронічного загального венозного повнокрів*я. відтік крові від легенів у ліве передсердя, є недостатнім. За таких умов кров накопичується в басейні легеневої артерії, виникає спочатку венозне повнокрів’я, а потім венозний застій. Розширюються просвіти і підвищується проникність стінки капілярів. Проникність стінки капілярів зумовлена зростаючою гіпоксією. Із капілярів випотіває рідка частина крові та еритроцити, які накопичуються в альвеолах і стромі легенів. Поза судинами еритроцити сприймаються тканинами як сторонні і поглинаються макрофагами. В них гемоглобін перетворюється в гемосидерин. У подальшому макрофаги руйнуються, а гемосидерин, при недостатньому лімфовідтоці, осідає в стромі. Ущільнення (індурація) легенів при хронічному венозному повнокрів’ї зумовлене посиленим розростанням у легенях сполучної тканини, легені стають великими, щільними, іржаво-бурого кольору з поверхні і на розрізі.
Нирки стають великими і синюшними (ціанотична індурація) - - як наслідок хронічного загального венозного повнокрів*я . Особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія приводить до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється. Подібні зміни розвиваються в селезінці, в головному мозку і в інших органах. стають великими і синюшними (ціанотична індурація).
244. Класифікація і морфологічна характеристика хронічних форм ішемічної хвороби серця (хіхс). Типи кардіосклерозу при хіхс та їх механізми.
ХІХС морфологічно проявляється кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця.
Кардіосклероз -- розростання сполучної тканини в серці.
Хронічна аневризма серця, виникає як наслідок трансмурального широкого інфаркту, коли рубцева сполучна тканина, яка замістила інфаркт, стає стінкою серця. Вона потоншується і під тиском крові вибухає – утворюється аневризматичний мішок, заповнений тромботичними масами. Як наслідок хронічної аневризми серця може бути розвиток хронічної серцевої недостатності , тромбоемболічних ускладнень та розрив стінки аневризми.
Кардіосклероз, як прояв ХІХС може бути атеросклеротичним, дифузним, дрібноосередковим або постінфарктним великооосередковим (на основі якого розвивається хронічна аневризма серця).
Атеросклеротичний кардіосклероз – кардіосклероз, що виникає внаслідок коронарного атеросклерозу, на місці появи рубців відбувається розростання патологічної сполучної тканини.
Дифузний кардіосклероз – або міофіброз характеризується дифузним потовщенням і огрубінням строми міокарда за рахунок новоутворення в ній сполучної тканини. Остання в таких випадках обплітає, немов замуровує м'язові волокна, що атрофуються.
Дрібноосередковий кардіосклероз - являє собою білуваті периваскулярні фокуси і смуги, які рівномірно розкидані у м'язі серця. Він виникає внаслідок розростання сполучної тканини в ділянках дистрофії, атрофії та загибелі окремих м'язових клітин в зв'язку з гіпоксією.
Постінфарктний великоосередковий кардіосклероз – рубці, що утворюються при організації інфарктів міокарда. В серцевому м'язі утворюються білуваті, різної величини тяжисті ділянки (рубці), що пронизують товщу м'яза серця і являють собою великі поля. На їх місці нерідко формується хронічна аневризма серця.
244. Класифікація і морфологічна характеристика хронічних форм ішемічної хвороби серця (хіхс). Типи кардіосклерозу при хіхс та їх механізми.
Хронічна ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється кардіосклерозом, який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця( постінфарктні зміни).
Класифікація хронічних форм ішемічної хвороби серця: 1) постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз; 2) дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.
Кардіосклероз може бути атеросклеротичним, дифузним, дрібноосередковим або постінфарктним великоосередковим.
При осередковому кардіосклерозі в м'язі серця утворюються різної величини білясті ділянки тяжів – рубці. Такі рубці зазвичай утворюються при організації інфарктів міокарда. Вони
пронизують іноді товщу м'яза серця і являють собою великі поля (великовогнищевий кардіосклероз), на місці яких нерідко формується хронічна аневризма серця. По периферії таких рубців міокард
потовщений (регенераційна гіпертрофія). Досить часто розвивається дрібновогнищевий
кардіосклероз, представлений білими периваскулярними вогнищами і смужками, які рівномірно розкидані в м'язі серця. Він виникає в результаті розростання сполучної тканини в ділянках дистрофії, атрофії і загибель окремих мязових клітин в результаті з гіпоксією.
Дифузний кардіосклероз або міофіброз, характеризується дифузним потовщенням і огрубінням строми міокарда за рахунок новоутворення в ній сполучної тканини. Сполучна тканина в таких випадках обплітає атрофовані м’язові волокна.
245. Кардіоміопатії. Визначення, класифікація, патоморфологія. Особливості кардіоміопатій у дитячому віці.
Кардіоміопатії-це група захворювань, для яких характерні первинні дистрофічні зміни міокарда. Основні клінічні прояви кардіоміопатій- недостатність скорочувальної функції міокарда в зв’язку з його дистрофією.
Ця група становить різні захворювання некоронарного( некоронарогенні кардіоміопатії) і неревматичного( неревматогенні кардіоміопатії) походження, різні за етіологією і патогенезом, але схожі за клінічним перебігом.
Класифікація. Кардіоміопатії поділяють на первинні( ідіопатичні) і вторинні.
Серед первинних розрізняють: 1) гіпертрофічну( констриктивну); 2) дилатаційну (конгестивну); 3) рестриктивну ( ендоміокардіальний фіброз).
Вторинні кардіоміопатії зустрічаються при: 1) інтоксикаціях( алкоголь, етиленгліколь, солі важких металів, уремія); 2) інфекційниї хворобах( тифи, вірусні інфекції, трипаносомоз-хвороба Шагаса, трихінельоз); 3) хворобах обміну спадкового( тезаурисмози- кардіопатичний амілоїдоз, глікогеноз) та набутого( подагра, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, первинний амілоїдоз, авітаміноз, порушення електролітно-стероїдного обміну) походження; 4) хвороба органів травлення ( синдром порушеного всмоктування, панкреатит, цироз печінки та ін.).
Патоморфологія вторинних кардіоміопатій: помірна гіпертрофія міокарда, розширення порожнин серця з пристінковими тромбами; міокард при цьому в’ялий, глинистого вигляду, іноді з дрібними рубцями. Коронарні артерії без змін,можливі ліпідні плями та смуги в інтимі. При мікроскопічному дослідженні відмічається сполучення дистрофії( гідропічної та жирової), атрофії та гіпертрофії кардіоміоцитів і склерозу. Пошкоджені ділянки міокарда чергуються з незміненими.
Особливості кардіоміопатій у дітей: більшість випадків вторинних кардіоміопатій, я які є складовою рідкісних генетичних захворювань, класифікованих як спадкові порушення метаболізму, нервово-м'язові захворювання, різні генетичні синдроми. Слід також відзначити особливість перебігу дилатаційна кардіоміопатія у дітей. На першому році життя запальна кардіоміопатія виявляється набагато частіше, ніж в старшому віці, і асоціюється з більш сприятливим прогнозом, при цьому виражені гемодинамічні порушення хвороби не пов'язана з характером перебігу і результатом захворювання.