Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

При інфекціях:
1. Бактеріальній (сепсис, інфекційний ендокардит);
2. Вірусний (хронічний гепатит);
3. Рикетсіозний.
При медикаментозній хворобі.
При злоякісних пухлинах (волосатоклітинний лейкоз, лімфоми тощо).
При системних захворюваннях сполучної тканини.
При паразитарних захворюваннях.
При професійних хворобах (беріліоз, сілікоз, інтоксикація мишьяком).

Хвороба Такаясу

Неспецифічний аортоартеріїт – грануломатозне запалення аорти і її основних гілок з розвитком оклюзії, що клінічно появляється відсутністю пульсу на одній або обох руках.

Етіологія. Причина розвитку неспецифічного аортоартеріїту точно не встановлена. Передбачають роль ксенобіотиків (Д.Д. Зербіно): сполуки свинцю, зварювальні аерозолі, пестициди, а також інфекції.

Патогенез пов’язують з імуногенетичними механізмами, у яких основну участь приймають Т-лімфоцити та антигени HLA A₁₀, B₅, BW₅₂, DR₂.

Патологічна анатомія. Найбільш часто хворіють жінки у віці 40-50 років. Розрізняють наступні клініко-морфологічні форми неспецифічного аортоартеріїту:

- з ізольованим ушкодженням аорти, а також із втягненням в патологічний процес артерій, які відходять від неї: лівої підключичної і лівої загальної сонної;

- з ізольованим ушкодженням грудного або черевного відділу аорти, а також із втягненням у патологічний процес артерій, які відходять від неї;

- із поєднаним ушкодженням дуги аорти, грудного і черевного відділів аорти та артерій, які відходять від них;

- з ураженням всіх відділів аорти і легеневої артерії.

Залежно від зовнішнього вигляду розрізняють аневризматичну, стенозуючу і деформуючу форми неспецифічного аортоартеріїту.

Мікроскопічним виразом неспецифічного аортоартеріїту є грануломатозне

запалення, яке розпочинається з адвентиції і поширюється на медію а захоплює адвентицію. Гранулема побудована із осередків деструкції еластичних мембран і скупчення лімфоцитів, плазмоцитів і ретикулярних клітин. Гігантські клітини зустрічаються рідко. За гістогенезом розрізняють гостру стадію, при якій переважає в гранулемі деструкція еластичних мембран, підгостру (переважання продуктивної фази запалення) і склеротичну (фіброз гранулеми. склероз медії, облітерація тромбів).

Органна патологія при неспецифічному аортоареріїті залежить від ступеня розвитку ішемії і типу хвороби. При переважному ураженні артерій, які кровопостачають верхні кінцівки спостерігається синдром "переміжної кульгавості" верхніх кінцівок, відсутність пульсу на променевій, плечовій, підключичній артеріях, атрофія м’язів.

При ушкодженні екстракраніальних артерій, її внутрішніх гілок, загальної сонної артерії, а також хребтової артерії – синдром ішемії відповідної ділянки ЦНС.

Кардіальна патологія проявляється недостатністю клапанів аорти. У 50 % хворих розвивається міокардит, що є причиною серцевої недостатності. У зв’язку із ураженням коронарних артерій спостерігаються ознаки ішемічної дистрофії міокарда, дифузний ішемічний кардіосклероз, можливий розвиток інфаркту міокарда. Артеріальна гіпертензія відмічається у половини пацієнтів внаслідок ішемії нирок. При ушкодженні черевної аорти переважають симптоми "переміжної кульгавості" нижніх кінцівок, а легеневої артерії – недостатності легеневого серця.

Гігантоклітинний артеріїт (ГКА) – артеріїт часто гранулематозного характеру, при якому уражається аорта та/або її великі відгалуження, особливо гілки сонних і вертебральних артерій. Типовим вважається залучення у патологічний процес скроневої артерії, початок хвороби у пацієнтів віком старше 50 років та поєднання з ревматичною поліміалгією.

Етіологічні чинники ГКА невідомі, однак результати досліджень свідчать про клітинну імунологічну реакцію проти локального антигену, присутнього у стінці артерії. Гігантоклітинна реакція – стереотипна захисна реакція організму, спрямована на резорбцію та елімінацію з організму різноманітних ендо- та екзогенних чужорідних об’єктів.

Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера) системне запальне захворювання інтими кровоносних судин переважно м'язового типу та вен з утворенням тромбів.

Етіологія та патогенез невідомі. Можлива алергічна природа захворювання — реакція на вплив різноманітних факторів зовнішнього та внутрішнього середовища організму.

Клінічний перебіг Хвороба проявляється мігруючим тромбофлебітом нижніх кінцівок з подальшим розвитком кульгавості, зниженням, а потім зникненням пульсації артерій ніг. Спочатку з'являються трофічні розлади, пізніше виникають ішемічні некрози на уражених кінцівках. Іноді захворювання носить системний характер з ураженням вінцевих, церебральних артерій та розвитком у відповідних зонах явищ ішемії. Перебіг хронічний, невпинно прогресуючий з можливим розвитком інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, некрозу кишечника, а також іншими ускладненнями.

Синдро́м Каваса́кі або хвороба Кавасакі — гостре гарячкове захворювання дитячого віку (від 2 місяців до 9 років, частіше у 5 років), переважно серед дівчат, більш за все імуно-алергічного походження, що характеризується ураженням коронарних та інших судин з можливим утворенням аневризм, тромбозів та розривів судинної стінки.

Етіологія дія стафілококових та стрептококових суперантигенів, які стимулюють популяцію Т-лімфоцитів, що призводить до розвитку імунних реакцій, які пошкоджують ендотеліальні клітини.

Патогенез Артерії різного діаметру, але переважно середнього калібру. Інфільтрати не утворюються, йде пошкодження ендотеліальних клітин шляхом антитілозалежної цитотоксичності.

Пурпура Шенлейн – Геноха (ПШГ) (геморагічний васкуліт) – це захворювання, при якому вражаються дуже малі кровоносні судини (капіляри). Це ураження називається васкулітом. Воно часто охоплює малі кровоносні судини в шкірі, кишечнику, нирках. Уражені кровоносні судини кровоточать у шкіру, викликаючи темно-червоні або багряні висипання, які називають також пурпурою. Вони також можуть кровоточити в кишечнику чи нирках, про що свідчить кров, виявлена у калі і сечі (гематурія).

Причини невідомі.

Хвороба Рейно — хвороба, яка характеризується симетричними двосторонніми нападоподібними спазмами артерій пальців кисті, рідше стоп і проявляється блідістю, болями і парестезіями.

Етіологія до кінця не з'ясована. Статистичні дані показують, що хворіють переважно жінки 20-40 років. 3-4 % населення. Є підстави вважати хворобу ангіоневрозом, зумовленим порушенням функції вищих вегетативних центрів головного мозку. Або порушеннями адренорецепторної активності α-адренорецепторів і пресинаптичних рецепторів.

Патогенез При нормальній реакції судин на холод відбувається вазоконстрикція, спрямована на зменшення тепловіддачі. При синдромі Рейно ця реакція є занадто сильною, призводить до спадання судин і спричинює дискомфортні відчуття. Особливістю порушення кровообігу при синдромі Рейно є збереження прохідності головних артерій рук чи ніг і пульсу навіть у разі некрозу пальців.

Клінічні ознаки Періодично виникають зміни кольору і/або неприємні відчуття в пальцях рук та ніг, які з'являються на холоді або при емоційному напруженні, парестезії (спонтанне відчуття оніміння) пальців, поколювання в кінчиках, синюшність (ціаноз), знижена температура м'яких тканин пальців. Найчастіше симптоми проявляються на 2-5 пальцях рук та ніг, рідше на інших виступаючих частинах тіла (ніс, вуха, підборіддя). Часто люди не надають значення проявам хвороби аж доки на пальцях не з'являться виразки.

268. Анца-асоційовані васкуліти: мікроскопічний поліангіїт, гранулематоз з поліангіїтом (Вегенера), еозинофільний гранулематоз з поліангіїтом (синдром Черджа-Строса).

АНЦА-васкуліти — група системних захворювань, які характеризуються некротизуючим запаленням переважно дрібних судин (капілярів, венул, артеріол та дрібних артерій), наявністю циркулюючих АНЦА зі специфічністю до мієлопероксидази або протеїнази-3, або відсутністю (чи невеликою кількістю) імунних депозитів (малоімунні (pauci immune) васкуліти) (табл. 1).

1. Мікроскопічний поліангіїт

Некротизуючий васкуліт з відсутністю чи невеликою кількістю імунних депозитів, з переважним ураженням дрібних судин (капілярів, венул, артеріол). Характерний розвиток некротизуючого гломерулонефриту. Часто приєднується геморагічний альвеоліт. Відсутня гранулематозна запальна реакція

2. Гранулематоз із поліангіїтом (Вегенера)

Некротизуюче гранулематозне запалення із залученням верхнього та нижнього відділів дихальних шляхів. Розвиток некротизуючого васкуліту переважно судин дрібного та середнього калібрів (капілярів, венул, артеріол, артерій та вен). Часто розвивається некротизуючий гломерулонефрит

3. Еозинофільний гранулематоз із поліангіїтом (Чарга — Стросса)

Еозинофільне та гранулематозне запалення з частим залученням дихальних шляхів. Некротизуючий васкуліт переважно судин дрібного та середнього калібрів. Асоціюється з бронхіальною астмою та еозинофілією

269. Гострі запальні захворювання верхніх дихальних шляхів (риніт, синусит, ларингіт, епіглотит, ларинготрахеобронхіт): патологічна анатомія.

Синуси́т, синонім синуї́т — запалення слизової оболонки навколоносових повітряних пазух (sinus paranasales), частіше всього в лобній (фронтит) та верхньощелепній (гайморит) кістках.

Інфікування верхньощелепного синусу частіше відбувається риногенно – шляхом переходу запалення з носової порожнини в пазуху або гематогенно.

У разі гнійних форм синуситу найчастіше спостерігається кокова флора, рідше – синьогнійна паличка, протей, анаеробні бактерії, гриби.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

269. Гострі запальні захворювання верхніх дихальних шляхів (риніт, синусит, ларингіт, епіглотит, ларинготрахеобронхіт): патологічна анатомія.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно