ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1155
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
256.Набуті вади серця. Причини, механізми розвитку, патоморфологія. Комбіновані і поєднані вади серця. Морфологічна характеристика компенсованих і декомпенсованих вад серця
Набуті вади серця характеризуються ураженням клапанного аппарату серця і магістральних судин і виникають внаслідок захворювань серця після народження.
Механізм формування: тісно пов*язаний з еволюцією ендокардиту, який завершується організацією тромботичних масс, рубцюванням, петрифікацією і деформацією клапанів і фіброзних кілець.
Патоморфологія: склеротична деформація клапанного аппарату призводить до недостатності клапанів, які не в змозі щільно змикатися в період їх закриття, або до звуження передсердно-шлуночкових отворів або гирла магістральних судин.
При комбінації недостатності клапанів і стенозу отворів діагностують комбінований порок серця. Можливе ураження клапана (ізольований порок) або клапанів серця ( поєднаний порок)
Компенсований порок серця – перебігає без розладу кровообугі, нерідко довго і латентно.
Декомпенсований – характеризується розладом серцевої діяльності, яка закінчується серцево-судинною недостатністю.
257.Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору і недостатність мітрального клапана. Причини розвитку, морфологічні зміни (кардіальні і ектракардіальні), ускладнення та причини смерті.
Найбільш часто розвивається, виникає здебільше при ревматизмі і рідко при атеросклерозі.
В стулках мітрального клапана з*являються судини, потім сполучна тканина стулок ущільнюється, вони перетворюються на рубцеві, іноді петрифікуються. Відмічається петрифікація і склероз фіброзного кільця.Хорди також склерозуються, стають товстими і скороченими.
Звуження отвору мітрального клапана частіше розвивається на рівні фіброзного кільця, отвір має вигляд вузької щілини. При перевазі стенозу виникає перешкода току крові в малому колі кровообігу, ЛП розширюється, його стінка потовщується, ендокард склерозується і стає білуватим.
Ускладнення : пневмонія, гіпертрофія, тромбоемболія, набряки, водянка порожнин.
Смерть настає від серцево-судинної недостатності, тромбоемболії, тромбозу звуженого мітрального отвору кулеподібним тромбом, паралізу гіпертрофованого серця, пневмонії.
258.Стеноз гирла аорти і недостатність аортального клапану. Причини розвитку, морфологічні зміни (кардіальні і ектракардіальні), ускладнення та причинисмерті.
Виникає при ревматизмі, атеросклерозі, септичному ендокардиті, бруцельозі , сифілісі.
При ревматизмі склероз півмісяцевих заслінок і порок клапанів розиваються в зв*язку з процессами, при яких формується мітральний порок. Заслінки зростаються потовщуються, в склерозованих заслінках відкладається вапно. При атеросклерозі обвапнування і склероз заслінок сполучаються з ліпоїдозом і ліпосклерозом. При септичному ендокардиті та бруцельозі – різка деструкція заслінок та деформація. При сифілісі – сполучається з мезаортитом, розширення аорти.
Відбувається значна гіпертрофія ЛШ.
При недостатності – бичаче серце .
Ендокард ЛШ потовщений, склерозований.
Ускладнення : пневмонія, гіпертрофія, тромбоемболія, набряки, водянка порожнин.
Смерть настає від серцево-судинної недостатності, тромбоемболії, тромбозу звуженого мітрального отвору кулеподібним тромбом, паралізу гіпертрофованого серця, пневмонії.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
Ревматоїдний артрит- хронічне аутоімунне захворювання, при якому розвивається прогресуюча дезорганізація сполучної тканини переважно в оболонках і хрящах периферійних суглобів, що призводить до їх деформації Етіологія. Розвивається у людей, які мають у системі гістосумісності гени HLA-B12, HLA-B27, HLAB35, HLA-Dr(DW4 /Dr4 ). Переважно жінки. Ініціюючий фактор - хронічна вірусна інфекція ( ! вірус Епштейна-Барра), β-гемолітичний стрептокок групи В, мікоплазми, переохолодження, нервовий стрес, фізичні навантаження. Патогенез Системне аутоімунне захворюванння. Первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG. У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА). Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна. Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів. У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину. Також активується синтез простогландинів і інтерлейкінів І, що стимулює викид синовіоцитами колагенази. Вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утв. нових уатоантигенів, чим підтримують ланцюгову реакцію.
Патологічна анатомія. Прояви:
-
Ураження суглобів: артрити, анкілози.
-
Запалення навколосуглобових тканин: бурсити, тендініти, міозити.
-
Системні прояви: ревматоїдні вузлики, виразки на шкірі гомілок, нейропатії, васкуліти. Вісцеральні прояви: кардит
сухий плеврит інтерстиційна пневмонія дифузний пневмосклероз амілоїдоз нирок мембранозний та мембранознопроліферативний гломерулонефрити нефросклероз хронічний інтерстиційний нефрит гострий та підгострий пієлонефрити 260. Ревматоїдний артрит. Морфологічні зміни в навколо суглобовій сполучній тканині і синовіальній оболонці. Стадії синовіїту. Позасуглобові зміни. Ускладнення
Ураження суглобів (має характер синовіїту):
-
гіперплазія та фібриноїдні зміни синовіальних оболонок ворсин;
-
проліферація синовіоцитів;
-
продуктивні васкуліти;
-
периваскулярна лімфоплазмоцитарна та макрофагальна інфільтрація строми;
-
серозний випіт із нейтрофілами в суглобовій порожнині;
-
розростання грануляційної тканини з запальним інфільтратом (паннус), що руйнує хрящ;
-
утворення субхондральних кіст;
-
остеопороз суглобових кінців кісток;
-
фіброзні та кісткові анкілози.
Стадійність змін в суглобах:
І стадія:
-
набряк, повнокрів’я, вогнища мукоїду та фібриноїду;
-
серозний випіт в суглобовій порожнині;
-
ворсини з фібриноїдним некрозом можуть утворювати зліпки — «рисові тільця»;
-
проліферативні та некротичні васкуліти.
ІІ стадія:
-
проліферація синовіоцитів;
-
гіпертрофія ворсин;
-
лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми з утворенням фолікулів з гермінальними центрами;
-
на суглобових кінцях — паннус, що вростає в хрящ + остеопороз;
-
стоншення хряща, поява узур, склероз;
-
ульнарна девіація суглобів — «ласти моржа»;
-
внутрішньокісткові ревматоїдні гранульоми.
ІІІ стадія:
-
фіброзно-кісткові анкілози;
-
продовження дезорганізації суглоба: фібриноїд + запальна інфільтрація грануляційної тканини.
Ускладнення:амілоїдоз нирок, підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.
Смерть наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом. Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Хвороба Бехтєрева (хвороба Штрюмпеля-Бехтєрева Марі, анкілозуючий спонділоартрит) - хронічне ревматичне захворюваня, якехарактеризується ушкодженням суглобово-зв’язкового апарату хребта.
Етіологія: інфекційно-алергічноми фактор, травми хребта, спадковість.
Патогенез. Виявляється антиген гістосумісності HLA-В27. Цей антиген зчеплений із геном слабкої імунної відповіді, при впливі бактеріальних і вірусних агентів, що визначає розвиток хронічного імунного запалення з остеопластичною трансформацією тканин хребта. Переважно чоловіки.
Патологічна анатомія. У дрібних суглобах хребта – деструктивно-запальні зміни, руйнується суглобовий хрящ, анкілози дрібних суглобів, теж і в міжхребцевих дисках. В подальшому відбувається повне знерухомлення хребта, що призводить до порушення функцій серця і легень.
Ускладнення: гіпертензія малого кола кровообігу, кардіосклероз, пневмосклероз, склероз аорти, амілоїдоз.
Смерть настає від хронічної серцевої та ниркової недостатності.
262. Системний червоний вовчак. Визначення, етіологія, патогенез, особливості дезорганізації сполучної тканини, патоморфологія. Діагностичні імунологічні тести при системному червоному вовчаку.
Причиною СЧВ є вірусна хронічна інфекція ( вірус краснухи, кору, парагрипу та інші РНК віруси). В ендотеліальних клітинах, лімфоцитах і тромбоцитах крові хворих на СВЧ знайдені вірусоподібні включення.
Патогенез порушення гуморального та клітинного імунітету, утворення циркулюючих аутоантитіл, зокрема антиядерних антитіл до цільного ядра та його компонентам; формування циркулюючих імунних комплексів, особливо ДНК-антитіл до ДНК-комплементу. Останні, відкладаючись на базальних мембранах тканин різних органів, спричинюють їхнє пошкодження з розвитком запалення, що пов'язано з порушенням клітинного імунітету, яке забезпечується Т-лімфоцитами, які гинуть під впливом вірусу, лімфоцитотоксичних антитіл.
Патоморфологія найбільш яскраві зміни при системному червоному вовчаку розвиваються у сполучній тканині (підшкірній, білясуглобовій, міжм’язовій), в стінках судин мікроциркуляторного русла, в серці, нирках та імунокомпетентних органах. Їх можна розподілити на п’ять груп.