Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Патологічна анатомія. Гіпоксія супроводжується атонією стінок судин, раніше усього мікроциркуляторного русла, що призводить до повнокров'я внутрішніх органів. При антенатальной смерті плоду від гостро розвинутої кисневої недостатності виявляється тільки повнокров'я внутрішніх органів. Встановити діагноз гостро розвинутої внутріутробної асфіксії без детального аналізу клінічних даних важко. Заважає не лише незначність морфологічних змін, але і мацерація шкірних покривів, аутоліз внутрішніх органів. Хронічна киснева недостатність супроводжується порушеннями проникності стінок судин - ушкодженням ендотелію і базальної мембрани, що веде до стазу, набряку, крововиливів і подальших дистрофічних і некротичних змін в органах. Крововиливи обумовлені також порушеннями що згортає і протизгортає систем плоду (новонародженого), розвитком внутрішньосудинного диссемінованого згортання. Множинні фибриновые тромби, що розвиваються при цьому, в мікроциркуляторному руслі призводять до коагулопатії споживання. Остання разом з порушеннями проникності посудин викликає крововиливи. Макроскопічно виявляються темна рідка кров в порожнинах серця, ціаноз шкірних покривів і видимих слизових оболонок, водянка порожнин, повнокров'я внутрішніх органів і головного мозку, множинні петехиальные крововиливи на вісцелярній і парієнтальній плеврі, під епікардом навколо вінцевих посудин, в септах і кірковому ве- ществе тимуса. Легені м'ясистої консистенції, синювато-червоного кольору, не заповнюють грудної клітки, безповітряні шматочки тканини їх тонуть у воді. При пожвавленні плоду і штучному диханні в легенях можуть з'явитися повітряні ділянки. При цьому іноді спостерігаються розриви альвеол і розвивається інтерстиціальна емфізема - бульбашки повітря в інтерстиції легені і під плевральними листками.

Внутрішньоутробні інфекції : морфологічні прояви. Інфекційні захворювання torch-комплексу. Некротичний ентероколіт.

Внутрішньоутробні інфекції - інфекційні захворювання плода й новонародженого, що виникають у результаті анте- або інтранатального інфікування плода. До найважливіших інфекційних хвороб плода належать:

Краснуха
цитомегаловірусна інфекція
герпес-інфекція
токсоплазмоз.

Джерелом зараження є вагітна. Від матері до дитини збудник може потрапити трансплацентарно, гематогенним шляхом по пупковій вені. Висхідне інфікування - через зовнішні статеві органи, статеві шляхи матері до плаценти, навколоплідних вод і плода реєструють зазвичай при бактерійних інфекціях.

Етіологія. Збудниками інфекції можуть бути віруси (краснухи, цитомегаловірус, гепатиту, герпесу, Коксакі),бактерії (стрептококи, стафілококи, ентеробактерії, бліда трепонема, лістерії), паразити (токсоплазми, мікоплазми, хламідії). В останні роки нерідко виявляють змішані інфекції.

Клінічні прояви внутрішньоутробної інфекції характеризуються гепатоспленомегалією, висипкою, синдромом дихальних, серцево-судинних і неврологічних розладів, ЗВУР. При інфікуванні плода в ранній термін вагітності нерідко формуються різноманітні вади розвитку, у тяжких випадках відбувається мимовільний аборт. Пізніше розвиток внутрішньоутробної інфекції може призвести до генералізованої інфекції,виникнення запальних процесів у мозку, печінці, серці, нирках дитини. Зростає ризик настання анте- й інтранатальної смерті плода.

Абревіатура TORCH позначає: Т — токсоплазмоз (toxoplasmosis), О — інші інфекції (other) — сифіліс, ВІЛ-інфекція, вітряна віспа, вірусні гепатити, ентеровірусна інфекція, хламідіоз, лістеріоз та ін.; R —

краснуха (rubella), С — цитомегаловірус (cytomegalovirus), Н — герпес (herpessimplex virus).

Некротичний ентероколіт (НЕК) – захворювання, що характеризується запаленням та розвитком різного ступеня деструктивно-некротичних змін стінки тонкої та/або товстої кишки у дітей перших місяців життя, частіше – в період новонародженості, у недоношених та дітей із наднизькою масою тіла.

НЕК – поліетіологічне захворювання, в основі якого первинно лежить незрілість шлунково-кишкового тракту. Класично прийнято розглядати тріаду основних причин, які сприяють розвитку НЕК, серед яких гіпоксія/асфіксія, перенесена в перинатальному періоді, неадекватне ентеральне вигодовування в постнатальному періоді, бактеріальна колонізація кишечника патогенною мікрофлорою. Клінічні симптоми НЕК досить варіабельні та на ранніх стадіях захворювання часто неспецифічні. На перший план виступають ознаки загальної інтоксикації та не виражені гастроінтестинальні прояви. Загальна симптоматика включає порушення терморегуляції, апное, зниження спонтанної рухової активності, брадикардію, ціаноз та мармуровість шкіри. До інтестинальних симптомів відносять такі ознаки, як здуття живота, блювання, надходження значного вмісту застійної шлункової рідини та жовчі через назогастральний зонд, наявність незміненої крові у випорожненнях, але на початку захворювання кров у стільці може бути прихованою.

Вроджена цитомегаловірусна інфекція (cytomegalovirus, CMV).Збудником захворювання є ДНК-вірус родини Herpesviridae підроду Betaherpesviridae — Cytomegalovirus hominis. Морфологічні прояви вродженої цитомегаловірусної інфекції плода залежать від його гестаційного віку, проявляючись бласто-, ембріопатіями, а також ранніми й пізніми фетопатіями. Раннє інфікування може завершитися загибеллю зародка, мимовільним абортом, формуванням різноманітних вад розвитку дитини.

У немовляти частіше виявляють вади розвитку ЦНС (гідроцефалію, мікрогірію,мікроцефалію) й серцево судинної системи (дефекти міжпредсердної й міжшлуночкової перегородок, фіброеластоз, вади розвитку клапанів аорти й легеневої артерії). Водночас із вищою частотою реєструють порушення росту й диференціювання тканин печінки, нирок, легенів, тимуса, підшлункової, надниркових залоз, кишок та

інших органів. Мікроскопічно виявляють поля некрозу паренхіми органів, цитопатичний ефект впливу вірусу на клітини з характерним різким збільшенням ядра й цитоплазматичними включеннями. Навколо збільшеного ядрав цитоплазмі помітний світлий проміжок. Такі збільшені в діаметрі до 29—50 ммк

клітини з характерними вірусними включеннями одержали назву цитомегалів.

Вроджений токсоплазмоз — інфекційне захворювання, спричинене внутрішньоклітинним паразитом Toxoplasma gondii. Інфікування в ембріональний період розвитку дитини, як правило, завершується летальним результатом через виражений тератогений ефект впливу токсоплазм на зародок. У ранній фетальний період, при розвитку внутрішньоутробної інфекції у плода 16—20 тиж. гестації, спостерігають зміни його головного мозку й органа зору. У немовлят з ознаками інфекційної фетопатії відзначають вади розвитку ЦНС: мікроцефалію, гідроцефалію, множинні кісти. Підчас мікроскопічного дослідження тканини

головного мозку виявляють розростання клітин глії, кісти із зернистими кулями, вогнища дистрофічного звапніння. Дослідження очей хворої дитини дає змогу виявити ознаки мікрофтальмії, нерідко діагностують катаракту, кальцифікати в сітківці й у судинній оболонці ока. Пізня фетопатія, що розвивається у плода 24—27-го тижня гестації, характеризується менінгоенцефалітом, вогнищами некрозу в головному мозку, численними псевдоцистами з характерними скупченнями паразита Toxoplasma gondii. У таких дітей нерідко виникає гідроцефалія.'Ураження очей представлене хоріоретинітом, утворенням псевдоцист.

Генералізована форма вродженого токсоплазмозу характеризується множинними дрібними вогнищами некрозу в паренхіматозних органах, ендокринних залозах,

Патологія вагітності, післяпологового періоду та плаценти. Перифокальні інфільтрати представлені плазмоцитами, еозинофілами, нейтрофілами, нерідко спостерігається формування псевдоцист. У головному мозку реєструють ознаки менінгоенцефаліту, у печінці — інтерстиційний гепатит, фокуси екстрамедулярного кровотворення, холестаз. Розміри органа при цьому збільшуються. Помітна також спленомегалія, зумовлена гіперплазією лімфоїдної тканини. Інтерстиційний міокардит, нефрит і пневмонію відзначають у хворих із генералізованою формою інфекції з більшою сталістю. Наявність шкірної екзантеми з характерною розеольозно-папульозною висипкою. У дітей діагностують розумову відсталість, паралічі, кахексію центрального генезу, сліпоту й інші патологічні зміни.

Внутрішньоутробна герпетична інфекція вірусу Herpes simplex hominis І і II типів. Джерелом зараження є інфікована вагітна. Ризик зараження зростає при загостренні процесу в останні місяці гестації. Збудник потрапляє в організм плода трансплацентарно або контактним шляхом інтранатально, при проходженні через інфіковані генітальним герпесом пологові шляхи матері. Патоморфологічні особливості герпетичної фетопатії характеризуються численними некрозами в головному мозку й внутрішніх органах дитини. У клінічній картині превалюють симптоми герпетичного менінгоенцефаліту з високим рівнем летальності. Розвивається мікроцефалія, гідроцефалія, формуються фокуси розм’якшення тканини головного мозку, численні кісти. Печінка збільшена в розмірах, на розрізі виявляють численні дрібні жовтувато-білі зони некрозу тканини. Під час мікроскопічного дослідження візуалізується дискомлексація печінкових балок, дистрофія, коагуляційний некроз гепатоцитів, нерідко з перифокальним запаленням. В окремих клітинах вдається виявити внутрішньоядерні оксифільні включення, оточені світлим обідком. При цьому хроматин відтискається до ядерної оболонки. У легенях реєструють дистрофічні зміни епітелію бронхів, альвеолоцитів, вогнища некрозу легеневої тканини з фокусами перифокальної пневмонії. У нирках дитини відзначають дистрофічні зміни епітелію канальців, ділянки некрозу паренхіми. У корі надниркових залоз виявляють розлади кровообігу, як правило у вигляді дрібних крововиливів.

СРСД

Діагноз «синдром раптової дитячої смерті» (СРДС) ставлять у разі смерті малюка (віком до 12 міс.), яку неможливо пояснити після ретельного розслідування випадку. Розслідування передбачає дослідження місця події, проведення посмертного розтину та аналіз історії хвороби. Термін «раптова неочікувана дитяча смерть» («раптова смерть немовляти») використовують для позначення будь-якої раптової та неочікуваної смерті, незалежно від того, чи можна пояснити її причини (включаючи СРДС), чи причини залишаються нез’ясованими. Причиною раптової неочікуваної дитячої смерті може бути задуха, асфіксія, утиснення, інфекція, заковтування, метаболічні хвороби, серцеві каналопатії, пов’язані з аритмією, і травми (випадкові та невипадкові). Відмінність між СРДС та іншими випадками раптової неочікуваної смерті (наприклад випадкове удушення) визначити складно. Особливо важко це з’ясувати, коли смерть дитини настає під час сну, незалежно від того, чи перебувала вона під наглядом (дитяча смерть, пов’язана зі сном). У такому разі даних розтину для цього замало. Необхідно дослідити місце, де трапився випадок, та вивчити історію хвороби. Багато факторів ризику удушення і СРДС, які піддаються і не піддаються впливові, разюче подібні. У рекомендаціях увага зосереджується на тих випадках раптової неочікуваної дитячої смерті, що мають місце під час сну.

Причини раптової смерті немовлят

Причини виникнення синдрому раптової смерті немовлят не відомі. Але лікарі активно працюють над вирішенням цієї проблеми. Зокрема, розглядається версія апное – патологічної затримки дихання дитини. Так би мовити, дитина просто "забуває" дихати. Кажуть, якщо вчасно помітити, що малюк не дихає уві сні, та вчасно розбудити його, то можна врятувати дитя від раптової смерті.

Можливо, апное спричиняє тютюновий дим чи респіраторні вірусні інфекції на тлі загальної незрілості немовлят. Також відомо, що в недоношених немовлят та в дітей з низькою вагою тіла при народженні підвищена частота апное, тому саме вони потрапляють у групу ризику щодо синдрому раптової смерті.

Також серед причин раптової смерті немовлят розглядають летальну аритмію.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Внутрішньоутробні інфекції : морфологічні прояви. Інфекційні захворювання torch-комплексу. Некротичний ентероколіт.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно