ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1169
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
-
Паренхіматозна жовтяниця: визначення, етіологія, механізми розвитку, морфологія.
Печінкова (паренхіматозна) жовтяниця виникає при ураженні гепатоцитів, в результаті чого порушуються захоплення ними білірубіну, кон’югація його з глюкуроновою кислотою та екскреція. Така жовтяниця спостерігається при гострому і хронічному гепатитах, цирозах печінки, медикаментозних пошкодженнях печінки і аутоінтоксикації. Особливу групу складають ферментопатичні печінкові жовтяниці, що виникають при спадкових пігментних гепатозах, при яких порушена одна з фаз внутрішньо-печінкового обміну білірубіну. При паренхіматозній жовтяниці спостерігається жовтушне забарвлення органів, особливо печінки, та інших тканин.
-
Виникає при захворюваннях печінки (гепатити, гепатози, цирози);
-
Порушується захоплення, кон’югація та екскреція білірубіну пошкодженими гепатоцитами;
-
Підвищується вміст кон’югованого та некон’югованого білірубіну.
-
Обтураційна (механічна) жовтяниця: визначення, етіологія, механізми розвитку, морфологія.
Підпечінкова (механічна) жовтяниця розвивається при затримці відтоку жовчі через жовчні протоки, при цьому відбувається регургітація жовчі.
Ця жовтяниця розвивається при наявності перешкод відтоку жовчі з печінки, що лежать всередині або поза жовчних проток, що спостерігається при жовчнокам'яній хворобі, раку жовчних шляхів, головки підшлункової залози і сосочка дванадцятипалої кишки, атрезії (гіпоплазії) жовчних шляхів.
При жовчі в печінці виникають осередки некрозу з послідовною заміною їх сполучною тканиною і розвитком цирозу (вторинний біліарний цироз).
-
Виникає при звуженні або обтурації жовчних шляхів (пухлиною, каменем);
-
Порушується екскреція жовчі, та конюгований білірубін потрапляє до крові.
-
Супроводжується холестазом
-
При холемiї в кровi разом з бiлiрубiном виявляють жовчнi кислоти, якi зумовлюють iнтоксикацiю органiзму, пониження зсiдання кровi й появу множинних крововиливiв.
-
Холестаз та його морфологічні прояви.
Холестаз – зменшення надходження жовчі в дванадцятипалу кишку через порушення її утворення, екскреції або виведення внаслідок патологічних процесів, які можуть бути локалізовані на будь-якій ділянці від синусоїдальних мембран гепатоцитів до фатерова (дуоденального) соска. У багатьох випадках холестазу, механічна блокада жовчовивідної системи, що веде до механічної жовтяниці, відсутня.
Холестаз підрозділяється на внутрішньопечінковий і позапечінковий.
Внутрішньопечінковий пов'язаний з порушеннями синтезу компонентів жовчі і їх надходженням в жовчні капіляри. Причини: внутрішньоутробна інфекція, сепсис, ендокринні розлади (гіпотиреоз), хромосомні розлади, лікарська терапія, вроджені порушення метаболізму (галактоземія, муковісцидоз, недостатність альфа 1 антитрипсину), сімейні синдроми (синдром Алажілля і ін.).
Позапечінковий пов'язаний з порушенням прохідності по жовчовивідних шляхах у зв'язку з порушенням структури і функції жовчовивідної системи: кіста холедоха, інші аномалії жовчовивідних шляхів, холедохолітіаз, здавлення протоків, синдром згущення жовчі, дискінезія жовчовивідних шляхів.
Клінічні ознаки холестазу [ред | правити код]
-
жовтяниця
-
світлий (ахолічний) кал
-
темна сеча ( «кольору пива»)
-
збільшення печінки
-
шкірний свербіж
-
відчуття тяжкості або болю в правому підребер'ї спереду (в точці жовчного міхура), а потім і ззаду (в реберно-хребетному куті) з іррадіацією в праве плече, лопатку, ключицю, праву половину шиї, іноді доходять до нестерпних (жовчна колька)
-
відчуття гіркоти у роті
-
закреп.
-
Порушення обміну протеїногенних пігментів: меланоз (поширений і місцевий: спадковий та набутий), Аддісонова хвороба (бронзова хвороба), гіпопігментація (поширена та місцева: спадкова та набута), альбінізм.
До протеїногенних (тирозиногенних) пігментів відносять меланін, пігмент гранул ентерохромафінних клітин і адренохром. Накопичення цих пігментів в тканинах служить проявом ряду захворювань.
Меланін - буро-чорний пігмент, з яким у людини пов'язана забарвлення шкіри, волосся, очей. Він дає позитивну аргентаффінну реакцію, тобто має здатність відновлювати аміачний розчин нітрату срібла до металевого срібла. Ці реакції дозволяють гістохімічно відрізнити його в тканинах від інших пігментів.
Порушення обміну меланіну виражаються в посиленому його утворенні або зникненні. Ці порушення мають поширений або місцевий характер і можуть бути набутими або вродженими.
Поширений набутий гіпермеланоз (меланодермия) особливо часто і різко виражений при аддісоновой хворобі, обумовленої ураженням наднирників, частіше туберкульозної або пухлинної природи. Гіперпігментація шкіри при цій хворобі пояснюється не стільки тим, що при руйнуванні наднирників замість адреналіну з тирозину і ДОФА синтезується меланін, скільки посиленням продукції АКТГ у відповідь на зменшення адреналіну в крові. АКТГ стимулює синтез меланіну, в меланоцитах збільшується кількість меланосом. Меланодермія зустрічається також при ендокринних розладах (гіпогонадизм, гипопитуитаризм), авітамінозах (пелагра, цинга), кахексії, інтоксикації вуглеводнями.
Поширений природжений гіпермеланоз (пігментна ксеродерма) пов'язаний з підвищеною чутливістю шкіри до ультрафіолетових променів і виражається в плямистої пігментації шкіри з явищами гіперкератозу і набряку.
До місцевого набутого меланозу відносять меланоз товстої кишки, який зустрічається у людей, які страждають на хронічний закреп, гіперпігментовані ділянки шкіри (чорний акантоз) при аденомах гіпофіза, гіпертиреоїдизмі, цукровому діабеті. Осередкове посилене утворення меланіну спостерігається в пігментних плямах і в пігментних невуса. З пігментних невусів можуть виникати злоякісні пухлини - меланоми.
Поширений гіпомеланоз, або альбінізм, пов'язаний зі спадковою недостатністю тирозинази. Альбінізм проявляється відсутністю меланіну у волосяних цибулинах, епідермісі і дермі, в сітківці і райдужці.
Осередковий гіпомеланоз (лейкодерма, або вітіліго) виникає при порушенні нейроендокринної регуляції меланогенеза (лепра, гиперпаратиреоидизм, цукровий діабет), освіті антитіл до меланину (зоб Хасімото), запальних і некротичних ураженнях шкіри (сифіліс).
-
Порушення обміну ліпідогенних пігментів: ліпофусциноз (первинний та вторинний), бура атрофія міокарда, печінки.
До ліпідогенних пігментів (ліпопігментів) входять пігменти жиро-білкового походження - ліпофусцин, пігмент недостатності вітаміну Е, цероїд і ліпохроми. Ліпофусцин, пігмент недостатності вітаміну Е і цероїд мають однакові фізичні і хімічні (гистохимические) властивості, що дає право вважати їх різновидами одного пігменту -ліпофусціна. Пігмент недостатності вітаміну Е - різновид липофусцина. Цероїдом називають ліпопігмент мезенхімальних клітин, головним чином макрофагів.
Ліпофусциноз – збільшення пігменту ліпофусцину у клітинах. Може бути вторинним та первинним (спадковим).
Вторинний ліпофусциноз розвивається у людей похилого віку, при виснажуючих захворюваннях, що ведуть до кахексії (бура атрофія міокарда, печінки), при підвищенному функціональному навантаженні (ліпофусциноз міокарда при вадах серця, печінки - при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки), при зловживанні деякими ліками (анальгетики) , при недостатності вітаміну Е (пігмент недостатності вітаміну Е).
Первинний (спадковий) ліпофусциноз характеризується вибірковим накопиченням пігменту в клітинах певного органу або системи. Він проявляється у вигляді спадкового гепатозу, чи доброякісної гіпербілірубінемії (синдроми ДабинажДжонсона, Жильбера, Кригера-Найяра) з виборчим ліпофусцинозом гепатоцитів, а також нейронального ліпофусцинозу (синдром Більшовского-янського, Шпільмейєра-Шегрена, Кафа), коли пігмент накопичується в нервових клітинах, що супроводжується зниженням інтелекту, судомами, порушенням зору.
Бура атрофія міокарда
В цитоплазмі розташовуються скупчення гранул коричневого пігменту,частіше займають ділянку перікаріону. Відбувається вторинне нагромадження ліпофусцину.
-
Відбувається накопичення ліпофусцину в клітинах.
-
Зустрічається в альтеративно змінених або старих клітинах.
-
Ліпофусцин складається з комплексу ліпідів,фосфоліпідів та білків. Ліпофусцин синтезується під час перекисного окислення ненасичених ліпідів цитоплазматичних мембран. Не викликає пошкодження клітин або змін їх функцій.
-
Причини ятрогенні інтоксикації, недостатність віт. Е, при підвищеному функціональному навантажені,хронічні захворювання(туберкульоз),кахексії,пухлини.
-
Ліпофусцин не викликає жодних порушень функції клітин.