Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

При порушеннях обміну нуклеопротеїдів і надмірному утворенні сечової кислоти її солі можуть випадати в тканинах, що спостерігається при подагрі, сечокам'яній хворобі і сечокислому інфаркті.

Подагра характеризується періодичним випаданням в суглобах сечокислого натрію, що супроводжується болісними нападами. У хворих виявляється підвищений вміст солей сечової кислоти в крові (гіперурикемія) і сечі (гіперурикурія). Солі зазвичай відкладаються в синовіальній оболонці і хрящах дрібних суглобів ніг і рук, гомілковостопних і колінних суглобів, в сухожиллях і суглобових сумках, в хрящі вушних раковин. Тканини, в яких випадають солі у вигляді кристалів або аморфних мас, некротизуються. Навколо відкладених солей, як і вогнищ некрозу, розвивається запальна гранулематозна реакція зі скупченням гігантських клітин. По мірі збільшення відкладень солей і розростання навколо них сполучної тканини утворюються подагричні шишки, суглоби деформуються. Зміни нирок при подагрі полягають в скупченнях сечової кислоти і солей сечокислого натрію в канальцях і збірних трубках з обтурацією їх просвітів, розвитку вторинних запальних і атрофічних змін (подагричні нирки).

Сечокам'яна хвороба, як і подагра, може бути пов'язана насамперед з порушенням пуринового обміну, тобто бути проявом так званого сечокислого діатезу. При цьому в нирках і сечовивідних шляхах утворюються переважно або виключно урати.

Сечокислий інфаркт зустрічається у новонароджених, які прожили не менше 2 діб, і проявляється випаданням в канальцях і збірних трубках нирок аморфних мас сечокислого натрію і амонію. Відкладення солей сечової кислоти знаходять на розрізі нирки у вигляді жовто-червоних смуг, що сходяться у сосочків мозкового шару нирки. Виникнення сечокислого інфаркту пов'язано з інтенсивним обміном в перші дні життя новонародженого і відображає адаптацію нирок до нових умов існування.

Порушення обміну мінералів. Мінеральні дистрофії, їхні види. Порушення обміну кальцію – кальцинози (вапняна дистрофія, звапнення).

Найбільше практичне значення мають порушення обміну кальцію, міді, калію і заліза.

Порушення обміну кальцію

Кальцій пов'язаний з процесами проникності клітинних мембран, збудливості нервово м'язових приладів, згортання крові, регуляції кислотно-основного стану, формування скелета тощо.

Порушення обміну кальцію називають кальцинозом, вапняної

дистрофією, або звапнінням. В його основі лежить випадання солей кальцію з розчиненого стану і відкладення їх в клітинах або міжклітинній речовині. Матрицею звапнування можуть бути мітохондрії і лізосоми клітин, глікозаміноглікани основної речовини, колагенові або еластичні волокна. У зв'язку з цим розрізняють внутрішньоклітинне і позаклітинне звапнування. Кальциноз може бути системним (поширеним) або місцевим.

Метастатична кальцифікація (звапнування) виникає при збільшенні концентрації кальцію або фосфору у крові чи при посиленому виході солей кальцію із депо (гіперпродукція паратгормону, недостатність кальцитоніну, остеомаляція, численні переломи, мієломна хвороба), або ж через знижене виведення таких солей із організму (ураження товстого кишківника, хвороби нирок, гіпервітаміноз D). Носить системний характер: уражаються нирки, міокард, великі артерії, легені (тобто тканини, в яких рівень рН дещо вищій, ніж в інших). Солі кальцію у вигляді фосфату в першу чергу випадають на кристах мітохондрій та в лізосомах, які являють собою матрицю звапнування. Після загибелі клітин звапнування поширюється на волокнисті структури. Зовнішній вигляд при незначному вапнуванні мало змінений. При підвищеній кількості солей кальцію в тканинах вони ущільнюються, погано ріжуться ножем. При цьому відчувається хрускіт. Солі кальцію видно у вигляді білих крупинок і брилок. При мікроскопії відкладання солей кальцію реєструють в клітинах паренхіми і в основній речовині сполучної тканини за ходом волокон. Навколо відкладань спостерігається запальна реакція, іноді – утворення гранульом. При фарбуванні вапно фарбується в темно-синій чи синьо-фіолетовий колір, азотнокислим сріблом у чорний (реакція Косса).

Дистрофічне звапнування (петрифікація) розвивається при непорушеному метаболізмі кальцію і фосфору (їх концентрації у крові нормальні) Причини: фізико-хімічні зміни тканин > посилена утилізація вуглекислоти > облужнення; зміни властивостей білкових колоїдів (коагуляція); підвищена активність фосфатаз. Підпадають некротизовані тканини, тромби, рубці, хрящі, мертві паразити, ексудат, завмерлий плід, деякі утворення (псамомні тільця). Найчастіше дистрофічне звапнення зустрічається в легенях (при заживленні фокусів казеозного некрозу при туберкульозі) та в атеросклеротичних бляшках (атерокальциноз). При цьому утворюються вапняні зростки різних розмірів кам’яної щільності – петрифікати, в ряді віипадків, в них з’являється кісткова тканина.

Метаболічне звапнування (інтерстиційний кальциноз) з дещо нез’ясованим механізмом розвитку, де провідне значення надають нестійкості буферних систем (рН і білкові колоїди) крові та тканинної рідини, тому кальцій утримується навіть за невисокої концентрації. Спадкова схильність. Розрізняють системний й обмежений варіанти. При системному кальцинозі солі кальцію випадають у шкірі, підшкірній клітковині, за ходом сухожиль, фасцій, у м’язах та сосудах. При обмеженому кальцинозі характерним є відкладення вапна у вигляді пластинок у шкірі пальців рук чи ніг.

Наслідок кальцинозу не сприятливий, адже вапно, що випадає в тканинах – не розсмоктується, або розсмоктується дуже повільно, воно інкапсулюється.

47. Види кальцинозів: метастатичний, дистрофічний, метаболічний. Причини, патогенез, морфологічна характеристика.

Кальциноз – порушення обміну кальцію. В основі лежить випадіння солей кальцію із розчиненого стану і відкладення його в клітинах та міжклітинній речовині.

1. Метастатичний кальциноз. Пов’язаний з посиленим виходом кальцію з депо, зниженням виведення з організму, ендокринне порушення регуляції.

Солі Са випадають в різних тканинах, частіше в легенях, слизистій шлунка, нирках, міокаді (внаслідок збільшеної кислотності солі Са утримуються в розчині). Спостерігається при остеодистрофії, множинних переломах, пораженнях товстої кишки, нирок і т.д.

Макроскопічно: орган щільний, помірно збільшений, на розрізі білуваті, щільні часточки, гіперемія

Мікроскопічно: запальна реакція, інфільтрат макрофагів, гігантських чужорідних клітин, утворення гранулем

Наслідок. Дисфункція органів.

2. Дистрофічний кальциноз. Місцевий характер відкладень солей. Пов’язаний з фізико-хімічними змінами тканин, які забезпечують реабсорбцію петрифікатів з крові і тканинної рідини.

Солі Са випадають в тканинах омертвілих чи тих, які знаходяться в стані глибокої дистрофії. Спостерігається в казеозних вогнищах некроза при тб, атеросклеротичних бляшках, рубцевій тканині, в хрящах, в мертвому плоді при позаматковій вагітності, загиблих паразитах (ехінокок, трихінели)

Макро: вапняні зростки кам’яної щільності різних розмірів, орган щільний, помірно збільшений.

Мікро: -//-

Наслідок. Сприятливий, за виключенням артерій і клапанів серця не викликає впливу на функцію органів. ССС – серцева недостаність, тромбози.

3. Метаболічний кальциноз. Буває системним (універсальним) і обмеженим (обмеженим). Системний – вапно відкладається по руху сухожилок, фасцій, апоневрозів, і т.д. , місцевий – шкіра ніг або рук. Механізм не визначений.

Причина: нестійкість буферних систем (рН і білкові колоїди) – солі Са не затримуються в крові і тканинній рідині.

Макро і мікро: -//-

Наслідок. Вапно інкапсулюється, у разі нагноєнь виходить з організму разом з ним.

48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).

В організмі дуже мало, використовується у ферментативних реакціях, у новонароджених – багато. Для виявлення міді використовують метод Окамото. Порушення обміну міді характерно для хвороби Вільсона-Коновалова. Характеризується депонуванням міді в печінці, мозку, нирках, підшлунковій. Призводить до цирозу печінки, дистрофії нейронів, макроглії. Макро: наявність зеленувато-бурого кільця по периферії рогівки (кільце Кайзера-Флейшера).

Мікро: запальна реакція, лімфоїдний інфільтрат + зниження церулоплазміну – ферменту, який виявляє в крові мідь.

Мідь випадає з білків плазми і випадає у тканини.

Розрізняють 3 форми: лентикулярна (хвостате ядро), гепатолентикулярна, печінкова, в залежності від поражених органів.

Наслідок. Несприятливий.

49. Порушення обміну калію і натрію: періодичний параліч, утворення каменів. Причини та механізм утворення каменів. Різновиди каменів. Наслідки каменеутворення.

Калій. Для виявлення використовують метод Мак-Каллума. Патологія пов’язана з позитивним або негативним калієвим балансом.

Гіпокаліємія – зниження. Причини: втрата калію з сечею (при пошкодженні нирок), порушення зворотнього всмоктування калію в канальцх, втрата з шлунковим соком при тривалій блювоті, довготривалих введень розчинів, які не містять калію.

Прояви: періодичній параліч – спадкове захворювання, яке проявляється приступами слабкості, розвитком рухового параліча, порушенням нервово-м’язової провідності(наслідок)

Прогноз. Несприятливий.

ГІперкаліємія – підвищення. Спостерігається при надлишкому надходженні калію з їжею, обмеження його виведення з організму нирками, при підвищеному тканинному розпаді, гіпофункції наднирників.

Прояви. Брадикардія, м’язеві парези, можлива зупинка серця (наслідок)

Натрій. Гіпонатріємія – зниження.

Причини: зниження осмотичного тиску плазми, підвищення активності АДГ, втрата об’єму рідини в організмі, надмірне споживання дуретиків

Прояви: запаморочення, блювота, головні болі, ступор та кома – наслідки.

Гіпернатріємія – підвищення.

Причини: гіповолемічні: нерівноцінний прийом води, додаткова втрата рідини внаслідок метаболічних порушень (цд), підвищення потовиділення, діарея.

Еуволемічні: порушення секреції вазопресину – екскреція води нирками

ГІперволемічні: отруєння сіллю, порушення обміну альдестерону

Прояви. Втрата свідомості, м’язеві судоми, гіперрефлексія, кома – наслідок.

Камені – щільні утворення, які вільно лежать в порожнинних органах чи вивідних протоках залоз. Камені бувають великі і малі – мікроліти.

Форма конкрементів повторюють порожину, в якій він знаходиться. Овальні – сечовий, жовчний міхур, з відростками- ниркові балії і чашечки, циліндричні – протоки залоз.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Порушення обміну нуклеопротеїдів: подагра, сечокам'яна хвороба, сечокислий інфаркт.

Порушення обміну мінералів. Мінеральні дистрофії, їхні види. Порушення обміну кальцію – кальцинози (вапняна дистрофія, звапнення).

47. Види кальцинозів: метастатичний, дистрофічний, метаболічний. Причини, патогенез, морфологічна характеристика.

48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).

49. Порушення обміну калію і натрію: періодичний параліч, утворення каменів. Причини та механізм утворення каменів. Різновиди каменів. Наслідки каменеутворення.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно