Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Колікваційний некроз (вологий) – розвивається в тканинах зі збільшеною вологістю (тканини мозку) + коли ділянка змертвіння не піддається висиханню, навпаки, просочується рідиною, що веде до швидкого розм’якшення і перетворення її в дрібнозернисту емульсію чи каламутну рідку масу.

Приклади: вогнища омертвіння в ГМ внаслідок закупорки чи спазму мозкових артерій, ішемічний інсульт, пухлини – гліоми, мацерація плоду до початку пологів.

Вторинна коліквація – розм’якшення ділянки сухого некрозу.

Гангрена – некроз тканин, що мають контакт з зовнішнім середовищем. При цьому тканин стають сіро-бурими або чорними. Це пов’язано з перетворенням продуктів розпаду білка і кров’яних пігментів в сульфід заліза. Гангрена може розвиватися в різних частинах ьіла, у тому числі в легенях, кишківнику, матці.

Три різновиди: суха, волога, газова, пролежень, секвестр.

Суха гангрена (муміфікація) – ровзивається у випадку, коли змертвіла тканина під дією повітря висихає і ущільнюється. Суха гангрена з’являється там, де мало вологи. Приклад: суха гангрена стопи при атеросклерозі, змертвіння пуповинного канатика у новонародженого, гангрена при відмороженні кінцівок.

Макроскопічно: мертва тканина обмежується від здорової демакраційною лінією – реактивне запалення, границя між здоровою і змертвілою частиною

Мікроскопічно: ділянки некрозу, демакраційна зона представлена лімфоїдним інфільтратом та поступовим збільшенням кількості еритроцитів.

Волога гангрена – виникає при дії гнилісних мікроорганізмів.

Макроскопічно: тканини набухлі, ушкоджена ділянка збільшена, набрякла, має зловонний запах, демакраційна зона не виявляється.

Мікроскопічно: -//-

Зустрічається в легенях, кишківнику, матці.

Газова гангрена – різновид вологої – самостійне інфекційне захворювання, яке розвивається при інфікуванні загиблої тканини анаеробними бактеріями з групи клостридій.

Макроскопічно: збільшені органи, набряклі, характерний запах, наявність в тканині міхурців (виділення сірководню – особливість Клостридії welchii)

Мікроскопічно: масивний некроз, деривати гемоглобіну, лецитин, тирозин, кристали жирних кислот, ряд інших продуктів розпаду тканин (всмоктуючись можуть викликати токсичне смертельне отруєння)

Пролежень – різновид сухої чи вологої гангрени. Виникає внаслідок трофоневротичних і ішемічних порушень із-за тиску.

Секвестр – ділянка мертвої тканини, що не піддається аутолізу, заміщується сполучною тканиною і вільно розташований біля живих тканин. Виникають у кістках при остеоміеліті. Навколо секвестра утворюється секвестральна капсула і порожнина, заповнена гноєм.

Різновид – мутиляція (самоампутація) – відторгнення кінцевих фаланг пальців.

Жировий (ферментативний) некроз – розвивається при гострому панкреатиті внаслідок дії ліпаз підшлункової залози. Ділянки називаються - стеатонекрози або стеаринові бляшки. Мають вигляд різних розмірів і форми вогнищ блідо-жовтого кольору, щільної чи замазкоподібної консистенції.

Інфаркт – судинний некроз. Див. питання нижче.

Значення. Розвиток некрозу нерідко призводить до смерті. В результаті некрозу можливі такі ускладнення як гнійне розплавлення вогнища змертвіння, кровотеча, сепсис. Залишкові явища некрозу наприклад кисти в ГМ, кардіосклероз, супроводжуються паралічами, серцевою недостаністю.

Наслідки: несприятливі – гнійне розплавлення некротизованої тканини, секвестрація, мутиляція. Сприятливі – організація чи рубцювання (заміщення некрозу сполучнотканинною тканиною) інкапсуляція (обмеження некрозу сполучнотканинною капсулою), петрифікація (дистрофічне звапнування), осефікація – поява в ділянці некрозу кісткової тканини (рідке явище, вогнища Гона – загоєні вогнища первинного тб), утворення кисти.

Особливості некрозу дитячого віку.

Трофоневротичні некрози частіше за все зустрічаються у дітей. Недотримання уваги до дітей раннього віку може спричиняти у них пролежні. Відбувається спазматичне скорочення стінок судин і порушується кровопостачання, що призводить до некрозу.

Для дітей раннього віку характерні колікваційні некрози. Часто у дтіей виникає фетальна гідроцефалія, що може призвести до розм’яшення і розвитку некрозу.

Вологий некроз спостерігається в тканинах плода, якщо він гине у порожнині матки до початку пологів і залишається лежати в ній. Плод – мацерат, зміни в тканинах – мацерація.

Некрози пов’язані з розвитком інфекцій, частіше стафілококової природи. Наприклад флегмона новонароджених – гнійно-запальне захворювання, яке характеризується швидким поширенням вогнища ураження і виникненням стадії відторгення – формування некрозу.

У ранньому віці із-за недорозвиненої ССС можуть бути ділянки порушення кровопостачання. Найбільш характерним проявом наявності некрозу у дітей є хвороба Пертеса. При цій хворобі внаслідок недостатнього кровотоку відбувається руйнування голівки стегнової кістки, що поступово призводить до асептичного некрозу. При наявності консервативного лікування кісткова структура стегнової кістки відновлюється

55. Інфаркт: причини, патогенез, наслідки. Морфологія інфаркту. Види інфаркту: білий, білий з геморагічним вінчиком (змішаний) та червоний.

Інфаркт – судинний (ішемічний) некроз.

Причини: тромбоз, емболія, довготривалий спазм артерій, функціональне перенапруження органу в умовах гіпоксії (недостатність колатерального кровотоку).

Патогенез. Внаслідок трофоневротичного некрозу відбувається спазматичне скорочення стінок судин і порушується кровопостачання. Патогенез схожий з загальним патогенезом некрозу (див. вище).

Наслідки. Призводить до рубцювання тканини або розвитку захворювань з повним порушенням гемодинаміки такі як інфаркт міокарда, інфаркт легень і т.д.

Морфологія. Інфаркти можуть мати клиноподібну форму – магістральний тип розгалуження судин і слабо розвиненими колатералями (селезінка, нирки) чи неправильну форму – змішаний або розсипний тип розгалуження(міокард),. За зовнішнім виглядом розрізняють:

Білий інфаркт – представляє собою ділянки біло-жовтого кольору, добре відмежований від навколишньої тканини. Виникає у ділянках з недостатнім колатеральним кровообігом (селезінка, ГМ)

Білий з геморагічним вінчиком – формується за рахунок зони демаркаційного запалення, червона границя – зона повнокрів’я та крововиливів (міокард, нирки)

Червоний – просочування мертвих тканин кров’ю, що відмічається при інфаркті легені на фоні хронічного венозного повнокрів’я.

56. Морфологічна характеристика інфарктів міокарда, головного мозку, легень, нирок, селезінки, кишківника.

Інфаркт — осередковий некроз органа, що є наслідком раптового порушення місцевого кровообігу. Розрізняють три види інфаркту:

Білі (ішемічні) - виявляють у нирках, селезінці, головному мозку, міокарді. Вони трикутної форми, жовтувато-білого кольору (звідси назва білий), досить різко відмежовані від оточуючої тканини, щільної консистенції. Виникають у зв’язку з повним припиненням течії крові в судині та її розгалуженнях. Некроз у таких випадках завжди спочатку має характер сухого коагуляційного.

Червоні (геморагічні) - виникають у легенях, кишечнику, іноді в селезінці і головному мозку, як правило, в умовах декомпенсації кровообігу і венозного застою: в легенях — при серцевій недостатності різного походження, в селезінці — при тромбозі її вени, в головному мозку — при тромбозі яремних вен або синусів твердої мозкової оболонки. Геморагічний інфаркт трикутної форми, на розрізі темно-червоного кольору, що визначає його назву, досить різко відмежований від оточуючої тканини. Згодом вогнище блідне внаслідок гемолізу еритроцитів.

Білий з геморагічним вінчиком (білого або світло-сірого кольору з темно-червоним обідком) виявляють у серці і селезінці, іноді в нирках. Зона крововиливу виникає у зв’язку з тим, що рефлекторний спазм по периферії швидко змінюється паралітичним розширенням і переповненням кров’ю капілярів з розвитком явищ престазу, стазу і діапедезного крововиливу.

57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.

Апоптоз – запрограмована смерть клітини феномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки гомеостазу різних клітинних популяцій.

Стадії апоптозу:

Стадія ініціації: на цій стадії патогенний агент або сам є інформаційним сигналом, або обумовлює генерацію сигналу в клітині і його проведення до внутрішньоклітинних регуляторних структур і молекулам. Ініціюють апоптоз стимули можуть бути трансмембранними або внутрішньоклітинними.

Стадія програмування: на цій стадії спеціалізовані білки або реалізують сигнал до апоптозу шляхом активації виконавчої функції, або блокують потенційно летальний сигнал. Виділяють два варіанти реалізації стадій програмування: 1) шляхом прямої активації ефекторних каспаз і ендонуклеаз (минаючи геном клітини) і 2) опосередкованої через геном передачі сигналу на ефекторні каспаз і ендонуклеази.

Стадія реалізації програми полягає в власне загибелі клітини, що здійснюється за допомогою активації протеолітичного і нуклеолітіческого каскадів.

Безпосередніми виконавцями процесу «умертвіння» клітини є Ca2 +, Mg2 + -залежні ендонуклеази і ефекторні каспаз. В результаті руйнування білків і хроматину в процесі апоптозу клітина піддається деструкції, коли в ній формуються і відокремлюються фрагменти клітини, що містять залишки органел, цитоплазми, хроматину і цітолемми, тобто апоптозние тільця.

Стадія видалення фрагментів загиблих клітин. На поверхні апоптозних тілець експресуються ліганди, з якими взаємодіють рецептори фагоцитуючих клітин. Фагоцити швидко виявляють, поглинають і руйнують апоптозние тільця. Завдяки цьому вміст зруйнованої клітини не потрапляє у міжклітинний простір. (Ліхтенштейн А.В., Шапот В.С., 1998).

Причини:

• запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;

• інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;

•втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;