ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1138
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
-
Гнійне запалення: визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви. Склад гнійного ексудату. Наслідки і значення гнійного запалення.
При гнійному запаленніхарактерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобулінів, має жовтуватий колір.
Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні елементи місцевої тканини некрозу. Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках — (гнійний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).
Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузне їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес).
У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що можуть розщеплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій. Через 8-12 годин нейтрофіл в ексудаті перетворюється на "гнійне тільце" (лейкоциту стані жирової дистрофії).
-
Види гнійного запалення: абсцес – гострий і хронічний, флегмона, емпієма; типові приклади – фурункул, карбункул, абсцес легень, печінки, головного мозку, пароніхій, панарицій, флегмона шиї, медіастиніт, паранефрит, параметрит, парапроктит.
Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою (membrana piogenica),характерна для хронічних абсцесів.
Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на зрілу фіброзну сполучну тканину.
Утворення флегмонизалежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом. Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає коагуляційнийнекроз.
Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів називається емпіємою.Причиною її може бути запальний процес у сусідній тканині (абсцес легень при емфіземі) або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів — жовчного міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається грануляційна тканина,яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію порожнин.
Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.
Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хронічні гнійні катари слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутрішніх органах це може супроводжуватись утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з поверхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануляційною тканиною, яка має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульозному спондиліті).
При хронічному запаленнізапальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лейкоцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи.
109. Катаральне запалення: визначення, етіологія, класифікація (гостре і хронічне), морфологічна характеристика, наслідки.
Катаральне запалення (від грец. katarrheo - стікати) виникає на слизових оболонках і характеризується значним утворенням і скупченням ексудату на поверхні слизової оболонки. Ексудат може бути серозним, слизовим, геморагічним, причому до нього завжди приєднується злущені клітини покривного епітелію. Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз.
У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Слизова оболонка потовщена, з набряком, ознаками ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами).
Залежно від складу ексудату розрізняють такі форми катарального запалення:
-
Серозний катар характеризується утворенням каламутного або майже прозоpoго водянистого ексудату. Слизові оболонки почервонілі, склоподібні, набряклі, тьмяні. На їх поверхні рідкий ексудат з домішкою рідкого слизу. Іноді являються в окремих місцях дрібні крововиливи.
-
Слизовий катар характеризується слизовою дистрофією і вираженим злущуванням клітин покривного і залозистого епітелію, внаслідок чого на поверхні слизової оболонки і в порожнині органа виявляють велику кількість в'язкого каламутного слизу.
-
Геморагічний катар характеризується накопиченням на поверхні слизової оболонки та просякнення її кров'янистим ексудатом. При геморагічному катарі вміст порожнистих органів також зафарбовується ексудатом, багатим на еритроцити.
За перебігом катаральне запалення може бути гострим і хронічним.
Гострий катар характерний для ряду інфекційних хвороб.
При цьому характерна зміна одного виду катару іншим: серозного катару слизовим, а слизового — гнійним або в гнійно-геморагічним.
Хронічний катар зустрічається як при інфекційних (хронічний катаральний бронхіт), так і неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Хронічний катар супроводжується атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.
Причини катарального запалення різноманітні. Найчастіше катари мають інфекційну або інфекційно-алергічну природу; вони можуть бути також при аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит, коліт), від пошкодження термічними та хімічними агентами.
Значення катарального запалення залежить від його локалізації, інтенсивності та характеру перебігу. Важливе значення мають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко переходять в хронічні та стають тяжкими наслідками ряду захворювань (емфізема легень, пневмосклероз). Найменше значення має хронічний катар шлунка, який може бути передраковим процесом.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
Гнильне запалення (гангренозне, іхорозне) виникає внаслідок проникнення в осередок запалення гнильних бактерій, токсини яких викликають розкладання тканин з утворенням смердючих газів. Морфологічно спостерігається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприємний запах, зростає інтоксикація, процес часто закінчується смертю хворих.
Геморагічне запалення виникає в тих випадках, коли значно підвищена проникність мікроциркуляторного русла і ексудат вміщує багато еритроцитів. В розвитку цього виду запалення значна роль належить не тільки підвищеній проникності судин, але і негативному хемотаксису відносно нейтрофілів. Виникає геморагічне запалення при тяжких інфекційних захворюваннях — сибірці, чумі, грипі. Іноді в ексудаті так багато еритроцитів, що це нагадує крововилив. Досить часто геморагічне запалення приєднуються до інших видів ексудативного запалення. Наслідок геморагічного запалення залежить від його причини.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
Наслідки запалення залежать від етіології, перебігу і структури органа, в якому воно виникло. Типові наслідки такі:
-
ферментативне розщеплення, фагоцитарна резорбція і розсмоктування продуктів розпаду з повним відновленням структури і функції органа;
-
відновлення структури органа шляхом субституції (рубцювання);
-
перехід у хронічну форму;
-
загибель життєвоважливих органів і всього організму.
Один ексудативний запальний процес може перейти в інший, наприклад, вірус віспи спричинює переважно серозне запалення, яке може перейти у гнійне або навіть у геморагічне («чорна віспа»). Перехід однієї форм ексудативного запалення в іншу зумовлюється потраплянням у вогнище запалення нових патогенних агентів. Іноді у вогнищі запалення виявляються різні види ексудатів, наприклад, при сибірці у центрі вогнища розвивається геморагічне запалення, а навколо нього зона серозного запалення.
Наслідки: 1)Серозне:зазвичай сприятливий. Ексудат добре розсмоктується.
Скупчення серозного ексудату в паренхіматозних органах викликає
гіпоксію тканин, що може стимулювати проліферацію
фібробластів з розвитком дифузного склерозу.
2)Крупозне: при крупозному запаленні утворені дефекти поверхневі і можлива повна регенерація епітелію;
3) геморагічне:залежить від його причини. За позитивного результату відбувається повне розсмоктування ексудату.
Роль у патогенезі:Запалення-це основна захисна реакція, створена для звільнення організму і від агентів, що ушкоджують, і від наслідків ушкодження.Утворення свідчить про підвищення
проникності дрібних кровоносних судин в області пошкодження і
про наявність запальної реакції.
Відмежування вогнища запалення через здавлення кровеностних і лімфатичних мікросудин внаслідок інтерстиціального набряку, а також в розведенні
флогогенного і факторів цитолізу у вогнищі запалення для запобігання надлишковій вторинної альтерації;
112. Проліферативне та хронічне запалення: визначення, загальна характеристика. Тріада ознак, що характеризує хронічне запалення. Причини хронізації запалення.
При продуктивному (проліферативному) запаленні характерною ознакою є превалювання процесів проліферації, тобто розмноження клітинних та тканинних елементів, у результаті чого виникають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати. Вони можуть бути поліморфноклітинними, лімфоцит-, моноцитарними, макрофагальними, плазмоклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними, змішаними.