Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Ураження складається з центрально розташованого коагуляційного некрозу («гумозний стрижень»), оточеного інфільтратом, який містить лімфоцити, макрофаги, епітеліоідні та багатоядерні гігантські клітини, фібробласти та плазматичні клітини. Навколо кровоносних судин також розташовані лімфоцити і плазматичні клітини. Інфільтрат капсулізується за рахунок проліферації сполучної тканини. Гума сильно васкуляризована. На цьому етапі вона може виразкуватися. Зцілення виразкових уражень відбувається з утворенням великих рубців, відомих як «паперові шрами». Гуми можуть спричинити значні пошкодження тканини, виразні косметичні дефекти. Характерним є відпадіння седловини носа з утворенням незакритого отвору. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при проказі: наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Вірхова, фібробластів. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при сапі: наявність епітеліоїдних клітин, нейтрофілів, мікроабсцесів, некрозу з каріорексисом, грануляційної тканини. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при риносклеромі: наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Мікуліча, гіалінових шарів. туберкульоз У гранульоми туберкульозу, як правило, містять некрозу ( «caseating туберкулому»), але не некротическим гранульоми можуть також бути присутнім. Багатоядерні гігантські клітини з ядрами, розташованими як підкови (Лангганса гігантських клітин) і чужорідні тіла гігантські клітини часто присутні, але не є специфічними для туберкульозу. Остаточний діагноз туберкульозу вимагає ідентифікації збудника за допомогою мікробіологічних культур.

120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення

Головним морфологічним елементом туберкульозного запалення є горбик, який частіше називають туберкульозною гранульомою. Гранульоми містять в собі окрім збудників макрофаги, T-лімфоцити, В-лімфоцити, та фібробласти. Лімфоцити оточують інфіковані макрофаги. Утворення гранульом попереджує поширення мікобактерій по організму. Бактерії всередині гранульоми можуть перейти у фазу латенції (сплячки), що призведе до тривалої латентної інфекції. Ще одна ознака гранульом — утворення некрозу в центрі. При візуальному огляді некроз нагадує м'який білий сир і називається казеозним. Уражена тканина через дію захисних сил організму замінюється рубцевою. Але можливе утворення порожнин (каверн), заповнених казеозним некротичним матеріалом. Протягом активної стадії хвороби у деяких з цих каверн відбувається прорив до бронхів і тоді казеозний вміст може викашлюватися. Він містить живі бактерії і призводить до швидкого поширення збудників. Лікування відповідними антибіотиками вбиває бактерії і дозволяє настати одужанню. Після вилікування хвороби уражені ділянки повністю замінюються рубцевою тканиною.

121. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та гастрокінцевих кондилом: визначення, причини, морфологічна характеристика

Це запалення спостерігається на слизових оболонках і в зонах, які межують із плоским епітелієм (анус, статеві органи тощо).

Для нього характерно розростання залозистого епітелію разом із клітинами підлеглої сполучної тканини, які формують дрібні (сосочки) і великі (поліпи) утворення. Такі поліповидні розростання спостерігаються при тривалому запаленні слизової оболонки носа, шлунка, прямої кишки, матки, піхви тощо.

У ділянках, які межують із плоским епітелієм, при його подразненні, виникають сосочкові утворення – гострі кондиломи. Вони спостерігаються при сифілісі, гонореї й інших захворюваннях, які супроводжуються хронічним запаленням.

Причини: біологічні чинники (віруси, рикетсії, бактерії, гриби, паразити).

фізичні і хімічні чинники (пролонгована токсичну дію промислового пилу, чужорідні тіла, медикаменти).

імунні реакції. 122. Імунопатологічні процеси: визначення та їх відмінності від імунних реакцій. Класифікація імунопатологічних процесів. Імунопатологічні процеси у дитячому віці Основні види імунопатологічних процесів: 1) Гіпофункція - імунна недостатність (імунодефіцитний стан), імунодепресивний стан, імунна толерантність. 2) Гіперфункція -алергія. 3) Дисфункції. 123. Морфологічні еквіваленти імунних реакцій: фолікулярна та паракортикальна гіперплазія лімфоїдної тканини, синусовий гістіоцитоз, акцидентальна інволюція тимуса Фолікулярна гіперплазія лімфовузлів Гістологічні дослідження показали, що особливістю фолікулярної гіперплазії лімфатичних вузлів є значно перевищують норму лімфопроліфераціі розміри і кількість утворюють антитіла вторинних фолікулів, а також розширення їх центрів розмноження (так званих світлих центрів). Ці процеси відбуваються в корі лімфатичних вузлів. При цьому вторинні фолікули поводяться досить агресивно, витісняючи інші клітини, в тому числі і лімфоцити. Фолікулярна гіперплазія лімфовузлів в області шиї діагностується в якості характерного симптому ангіофоллікулярной лімфоїдної гіперплазії або хвороби Кастлемана. Причину виникнення хвороби Кастлемана дослідники пов'язують з наявністю в організмі вірусу герпесу ВГЧ-8. Паракортикальна (Т-клітинна) гіперплазія. У нормальному лімфатичному вузлі Т-клітини займають глибоку корковую частина - Паракортикальна зону. Вони представлені малими лімфоцитами, що чергуються з антігенпредставляющімі ретикулярних клітинами, які разом з сусідніми клітинами формують цитоплазматические випинання (див. Розділ 5). В Т-клітинної зоні є також посткапілярні венули, вистелені високим ендотелієм - зоною міграції, через яку лімфоцити отримують доступ в лімфатичний вузол. Трансформовані або активовані лімфоцити (імунобласти), як правило, рідкісні і розсіяні. При Т-клітинних реакціях вони стають значно більш численними і викликають розширення паракортикальной зони. Хоча реакції такого роду зустрічаються нечасто, вони особливо виражені при лікарській гіперчутливості та у зв'язку з певними вірусними інфекціями. Яскравим прикладом цього є інфекційний мононуклеоз, спричинений вірусом Епштейна-Барр. Цей збудник розмножується переважно в В-клітинах і здатний викликати значне пошкодження В-клітинних зон в лімфатичних вузлах, що завжди супроводжується вираженою Т-клітинної реакцією в парафоллікулярнимі зоні з виразною імунобластні пролиферацией. Таку комбінацію змін іноді помилково приймають за пухлинний процес при лімфомі. Основна архітектоніка і, зокрема, мережа синусів збережені. Характерно, що трансформовані лімфоцити визначаються в самих синусах. Атипові мононуклеарні клітини, постійно виявляються в периферичної крові, теж можуть являти собою трансформовані лімфоцити, можливо Т-клітинного типу. Гістіоцитоз синусів. Цей термін означає проліферацію гістіоцитарних елементів (осілих макрофагів), в нормальних лімфатичних вузлах займають Синусно мережу. Такі клітини добре виявляються при багатьох запальних і реактивних станах, а іноді і в тих лімфатичних вузлах, які дренують уражений вузол, але не містять метастатических клітин. При деяких рідкісних захворюваннях гистиоцитоз синусів стає домінуючою ознакою. Одним з таких захворювань є гистиоцитоз синусів з масивною лімфаденопатією (хвороба троянда-Дорфмана; J.Rosai, A.Dorfman). Він являє собою самокупірующееся стан, що зустрічається у дітей і молодих осіб африканської раси, і проявляється значним збільшенням лімфатичних вузлів (як правило, шийних). Останнє відбувається за рахунок проліферації гістіоцитів, що знаходяться в синусах і паренхімі вузлів. Гістіоцити виглядають набряклими, в цитоплазмі містять фагоцитовані клітини (особливо лімфоцити). Причини цього захворювання невідомі.

У центрі розташовані трансформовані лімфоцити і макрофаги, далі видно темні й вузькі мантійні зони, потім периферична світла тканина, представлена лімфоцитами маргінальної зони. Синусні реакції В-клітин. При деяких інфекціях, таких як токсоплазмоз, ВІЛ-інфекція або інфекційний мононуклеоз, в синусах відбувається проліферація моноцітоідних В-клітин (що мають схожість з моноцитами). 124. Патологія тимусу: основні варіанти та їх морфологічні прояви

Патологія вилочкової залози представлена її аплазією, гіпо- та дисплазією, акцидентальной інволюцією, атрофією, тимомегалією і гіперплазію з лімфоїдними фолікулами. Аплазія, гіпо- та дисплазія вилочкової залози є вродженими аномаліями розвитку вилочкової залози і супроводжуються дефіцитом клітинної ланки імунітету або комбінованим імунним дефіцитом. Тимусні гормони гормони не виробляються або продукція їх мінімальна. При аплазії (агенезії) вилочкова залоза відсутня повністю, при гіпо- та дисплазиях (дисгенезії) розміри її зменшені, поділ на кору і мозкову речовину порушено, число лімфоцитів різко знижене.

Акцидентальна інволюція вилочкової залози є швидке зменшення її маси і об'єму під впливом перш за все глюкокортикостероїдів в різних стресових ситуаціях, в тому числі при інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, травмах. При цьому прогресивно знижується продукція тимічних гормонів, посилюється еміграція Т-лімфоцитів з вилочкової залози, хоча основна маса їх піддається на місці розпаду (апоптоз). Функціональне значення акцидентальной інволюції вилочкової залози залишається неясним, проте її затримка ( «нерухомий» тимус) супроводжується зниженням активності клітинного і гуморального ланок імунітету. Акцидентальної інволюція вилочкової залози оборотна, однак в разі несприятливого результату призводить до атрофії вилочкової залози.

Атрофія вилочкової залози розвивається як несприятливий результат акцидентальной інволюції вилочкової залози і є причиною частини придбаних імунодефіцитних синдромів (при хронічних інфекційних захворюваннях, імунодепресивної терапії). Внаслідок зменшення лімфоцитів і колапсу мережі епітеліальних клітин часточки паренхіми вилочкової залози зменшуються в об'ємі, тимічні тільця вапнянистими, в периваскулярних просторах розростається сполучна і жирова тканина. Продукція тимічних гормонів значно знижується.

Тимомегалія характеризується збільшенням маси і об'єму паренхіми вилочкової залози вище вікової норми при збереженні її нормального будови. Вона може бути вродженою або набутої. Врожденная тимомегалія виявляється частіше у дітей, рідше - у дорослих, нерідко поєднується з вадами розвитку нервової, серцево-судинної систем, вродженої дисфункцією ендокринної системи, перш за все хронічною недостатністю надниркових і статевих залоз. Вроджена тимомегалія, особливо часто при інфекційних захворюваннях, супроводжується генералізованою гіперплазією лімфоїдної тканини. Продукція тимічних гормонів при цьому знижена, відзначаються порушення переважно клітинної ланки імунітету, близькі вродженому імунодефіцитних синдрому. Набута тимомегалія зустрічається у дорослих у молодому віці при розвитку хронічної недостатності надниркових залоз, супроводжується подібними з вродженою тимомегалией імунними порушеннями.

Причиною смерті хворих тимомегалія можуть бути інфекційні та інфекційно-алергічні захворювання. У зв'язку з ендокринними порушеннями під впливом стресових факторів (лікарські маніпуляції, хірургічні втручання) може наступати раптова смерть.

Відображає різної природи іммуноендокринну дисфункцію.

Гіперплазія вилочкової залози з лімфоїдними фолікулами характерна для аутоімунних захворювань. У різко розширених внутрішньодолькових периваскулярних просторах паренхіми вилочкової залози накопичуються В-лімфоцити, плазматичні клітини, з'являються лімфоїдні фолікули, які в нормі там не зустрічаються. Продукція тимічних гормонів може бути підвищена або знижена. Роль гіперплазії вилочкової залози з лімфоїдними фолікулами в патогенезі аутоімунних захворювань неясна.

Гіпоплазія тимуса (Ді-Джорджи) характеризується недоліком T-лімфоцитів в крові, в тимус-залежних зонах лімфатичних вузлів і селезінки. Загальна кількість лімфоцитів в периферичної крові зменшено. У хворих виявляються ознаки недостатності клітинного імунітету, які проявляються у вигляді важких вірусних і грибкових інфекційних захворювань. Розвиток В-лімфоцитів в основному не порушено. Активність T-хелперів практично відсутній, однак концентрація імуноглобулінів в сироватці зазвичай нормальна.

Відсутність інволюції тимуса — це прояв тяжкої патології, яку називають тиміко-лімфатичним статусом. Вона супроводжується дефіцитом глюкокортикоїдів кори надниркових залоз і проявляється зниженням опірності організму до інфекцій та інтоксикацій, особливо збільшується ризик виникнення злоякісних новоутворень

125. Імунне запалення: визначення, характеристика стадій, морфологічна характеристика реакцій гіперчутливості. (Варіант 1) Імунне запалення – є стадійним процесом у відповідь на антигенну стимуляцію. Розрізняють специфічну та неспецифічну стадії. У специфічну стадію відбувається антигенне пошкодження тканин, неспецифічна стадія характеризується процесами ексудації або проліферації. Імунні порушення гуморального типу проявляються зменшенням стійкості організму до первинних бактеріальних інфекцій, для імунних порушень клітинного типу харктерно зменшення стійкості до вірусних, протозойних та грибкових інфекцій, збільшення частоти виникнення злоякісних пухлин, приживлення на довгий час трансплантатів та аутоімунні реакції. Як приклад імунопатологічної реакції організму, яка супроводжується пошкодженнями власних тканин, є алергія (Варіант 2) Імунне запалення - це судинно-мезенхімальна реакція на імунне пошкодження, на імунну альтерацію. Виходячи з цього, необхідно вважати, що альтерація при імунному запаленні є специфічною, а сама реакція на імунне пошкодження неспецифічною. Тому і розрізняють відповідно: специфічну та неспецифічну, власне запальну, стадії імунного запалення (А.І.Струков, 1979). Для імунного запалення характерно, що воно: - виникає в сенсибілізованому організмі (тканинах) і відрізняється від звичайного запалення як кількісними, так і якісними ознаками; - в основі його лежать певні імунопатологічні механізми; - у розвитку його лежить взаємодія гуморальних та клітинних механізмів (факторів); - має схильність до "самопідтримаиня" та безперервного перебігу з появою періодів загострення та ремісій. Характер імунного запалення, тобто морфологія реакцій гіперчутливості, повністю залежить від особливостей імунопатологічних механізмів. При цьому в основі реакцій гіперчутливості негайного типу лежать цитотоксичні та цитолітичні реакції, а також реакції токсичних імунних комплексів. В основі реакцій гіперчутливості уповільненого типу лежить грануломатоз. Основою гострого імунного запалення є реакція гіперчутливості негайного типу, основою хронічного імунного запалення є реакція гіперчутливості уповільненого типу. При гіперчутливості негайного типу має місце преваліювання альтеративно-ексудативних змін над репаративними процесами. Характерним для цього типу реакції є фібринозний або фібринозно-геморагічний ексудат. Проліферативно-репаративні процеси проявляються проліферацією ендотелію, перителію (адвентиції) судин і за часом збігаються з появою мононуклеарно-гістіоцитарних елементів, що відображає елімінацію імунних комплексів та початок репара-тивних процесів. Найчастіше це має місце при феномені Артюса, а також при сифілісі, туберкульозі, системному червоному вовчаку, гломерулонефриті та ін. При гіперчутливості уповільненого типу беруть участь два види клітин: сенсибілізовані лімфоцити та макрофаги. Морфологічним проявом цієї реакції може бути грануломатозне запалення. У механізмі розвитку імунних реакцій (імуногенез), як зазначалося, слід розрізняти гуморальну імунну реакцію та клітинну імунну реакцію. У гуморальній імунній реакції розрізняють три фази: аферентну, центральну та еферентну.

Аферентна фаза включає проникнення антигена в організм та передачу про нього відповідної інформації лімфоїдній тканині. На цій стадії має місце фагоцитоз антигена клітинами крові та системи моноцитарних фагоцитів. Після "пасажу" антигена через макрофаг звільняються його детермінанти, що розпізнаються Т-лімфоцитами-хелперами і відповідна інформація про антиген передається лімфоїдній тканині. На рівні центральної фази розвитку імунної реакції має місце "запам'ятовування" інформації тимусом та передача її В-клітинам лімфоїдної тканини. Як вважають А.І.Струков, В.В.Серов (1979), в цей період розвитку процесу є багато гіпотетичного, але твердо встановлено, що посередником між антигеном та В-клітинами є Т-лімфоцити. Еферентна фаза в основі своїй має проліферацію імуннокомпетентних клітин В-залежної лімфоїдної тканини, що характеризується гіперплазією гранулярної ендоплазматичної сітки (піронінофільні клітини). Ці клітини перетворюються у плазмобласти та плазмоцити, виникає плазматизація лімфоїдної тканини. Таким чином, гуморальна імунна реакція характеризується утворенням специфічних антитіл, що здатні зв'язувати антиген (реакція антиген — антитіло), утворюючи імунні комплекси, які фагуються макрофагами (імунний фагоцитоз) і в подальшому елімінуються. Клітинна імунна реакція також складається з трьох фаз. У першій фазі встановлюється контакт лімфоцита з антигеном, в результаті чого відбувається його сенсибілізація. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (імунні лімфоцити) передають відповідну інформацію про природу антигена лімфоїдній тканині. У другій фазі відбувається проліферація та бластна трансформація Т-клітин лімфоїдної тканини. Бластні клітини, що утворюються, відрізняються від плазмобластів своєю ультраструктурою та гісто-ензиматичними властивостями, в них висока активність лізосомальних фосфатаз. Крім того, вони не здатні утворювати антитіла. Третя фаза характеризується розвитком реакції сенсибілізованого лімфоцита з антигеном, що найчастіше має клітинне (тканинне) походження: відбувається цитопатичнадія на антиген ("клітину-мішень"). На плазмолемі Т-лімфоцита містяться так звані цитофільні антитіла (рецептори лімфоцита), які забезпечують взаємодію сенсибілізованого лімфоцита з антигеном ("клітиною-мішенню"). У результаті виділення лімфоцитами лізосомальних ферментів відбувається знешкодження антигена. Лімфоцити виділяють також медіатори клітинного імунітету (гуморальні фактори), за допомогою яких до процесу знешкодження антигена залучаються і макрофаги, що забезпечують імунний фагоцитоз. Між лімфоцитами та макрофагами з'являються цитоплазматичні містки, виникають тісні контакти (схема XXV). Таким чином, клітинна імунна реакція спрямована на знищення антигена сенсибілізованими лімфоцитами та макрофагами. При антигенній стимуляції ця реакція (як і гуморальна імунна реакція) супроводжується пошкодженням клітин та тканини і розвитком імунного запалення, яке лежить в основі аутоімунних захворювань.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення

121. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та гастрокінцевих кондилом: визначення, причини, морфологічна характеристика

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно