Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Регенерація спеціалізованого епітелію органів (печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої секреції) здійснюється за типом регенераційної гіпертрофії: в ділянках ушкодження тканина заміщається рубцем, а по периферії його відбувається гіперплазія і гіпертрофія клітини паренхіми. В печінці ділянка некрозу завжди піддається рубцюванню, проте в решті частини органу відбувається інтенсивне новоутворення клітини, а також гіперплазія внутрішньоклітинних структур, що супроводжується їх гіпертрофією (регенераційна гіпертрофія). Регенераторні можливості печінки дуже високі. В нирках при некрозі епітелію канальців відбувається розмноження збережених нефроцитів і відновлення канальців за умови збереження базальної мембрани. При її руйнуванні (тубулорексіс) епітелій не відновлюється і каналець заміщається сполучною тканиною. Не відновлюється загиблий каналець і в тому випадку, якщо одночасно гине і судинний клубочок. В підшлунковій залозі регенераторні процеси добре виражені як в екзокринних відділах, так і в панкреатичних острівцях. В залозах внутрішньої секреції відновні процеси представлені неповною регенерацією.

При порушенні регенерації епітелію шкіри і слизових оболонок може спостерігатися патологічна регенерація з утворенням незагоюючіх виразок, нерідко з розростанням в їх краях атипового епітелію, що може стати основою для розвитку раку шкіри, в процесі патологічної регенерації можливий перехід епітелію слизових оболонок в багатошаровий роговіючий епітелій (регенераційна метаплазія) та ін.

135. Регенерація печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої секреції, легень, міокарда, головного та спинного мозку, периферичних нервів.

Регенерація центральної нервової системи

В головному мозку новоутворення нейроцитів не відбувається. У разі їх ушкодження і загибелі відновлення функції можливо лише за рахунок внутрішньоклітинної регенерації нейронів, що збереглися. Для клітин нейроглії, особливо мікроглії, характерна клітинна форма регенерації, завдяки чому дефекти тканин головного мозку заміщуються гліальними вузликами і рубцями.

Регенерація периферичних нервів

Регенерація периферичного нерва відбувається за рахунок центрального відрізка, що зберіг зв'язок з клітиною. Периферичний відрізок гине. Клітини шванівскої оболонки загиблого периферичного відрізка нерва, що розмножуються, розташовуються уздовж нього і утворюють футляр, в який вростають регенеруючі осьові циліндри з проксимального відрізка. Регенерація нервових волокон завершується їх мієлінізацією і відновленням нервових закінчень.

Якщо регенерація нерва через ті або інші причини порушується (значна розбіжність частин нерва, розвиток запального процесу), то в місці його розриву формується рубець, в якому безладно розташовуються регенеруючі осьові циліндри проксимального відрізка нерва. Так при ампутаціях кінцівок формується грубоволокниста сполучна тканина, в якій і розвиваються такі процеси (такі розростання називаються невромами ампутацій).

Регенерація м'язів серця при їх пошкодженні (некроз, інфаркт, травми і т.д.) закінчується рубцюванням дефекту з регенераційною гіпертрофією збереженого міокарда.

Патоморфологічна характеристика репаративної та патологічної регенерації.

Репаративна (відновлювальна): при пат.процесах, які призводять до пошкодження клітин і тканин; як посилена фізіологічна:А) повна (реституція): заповнення дефекту тканиною, ідентичною загиблій(сполучна тканина, кістки, шкіра, слизові);

Б) неповна (субституція): заміщення дефекту сполучною тканиною, рубцем + компенсаторна гіперплазія елементів залишеної спеціалізованої тканини – гіпертрофія тканини (печінка, нирки, легені, селезінка, міокард, мозок).

Патологічна: спотворення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліферації та диференціювання – гіпер- або гіперрегенерація, метаплазія (келоїдний рубець, кісткова мозоля, повільне загоювання).

Клітинний ріст: клітинний цикл; проліферація та диференціювання клітин; регуляторні механізми: позаклітинна (авто-, пара- та ендокринна); внутрішньоклітинна: етапи (сприйняття сигналу, сигнальна трансдукція, активація факторів транскрипції). Регуляція апоптозу.

Клітинний цикл — це проміжок часу від моменту виникнення ядерної клітини до її загибелі або до наступного поділу, тобто серія подій між одним поділом клітини і наступним.

Проліфера́ція -розростання тканини через поділ та ріст клітин організму.

Диференціація — процес придбання клітиною певного типу, що відрізняється морфологічно, але не генетично, від початкової клітини;

Цикліни і циклін-залежні кінази, це два класи молекул, необхідних для регуляції клітинного циклу. Цикліни формують регуляторну субчастину, а кінази — каталітичну субчастину активованого гетеродимеру. Цикліни не мають ферментативної активності самі по собі, тоді як циклін-залежні кінази не можуть бути активними без взаємодії з циклінами. У стані гетеродимеру з циклінами циклін-залежні кінази каталізують звичайну біохімічну реакцію — фосфорилювання. Зазвичай, залишок фосфорної кислоти відщеплюється від молекули АТФ (гамма-фосфат у цьому випадку) і переноситься на білок-мішень, що призводить до активації чи дезактивації цієї мішені. Завдяки цьому направляється прехід клітини до наступної фази клітинного циклу.

Апоптоз – феномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки гомеостазу різних клітинних популяцій.

ПРИЧИНИ:

Норма:

запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;

інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;
втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;
загибель клітин, що виконали свої функції;
знищенні потенційно шкідливих аутореактивних лімфоцитів;
загибель клітин, індукована цитотоксичними Т-лімфоцитами.

При патології:

пошкодженні ДНК;

накопиченні білків неправильної конформації (ЕПР-стрес – при накопиченні білку в ендоплазматичному ретикулумі);
клітинне пошкодження при певних інфекціях (вірусних);
патологічна атрофія.

Взаємодія клітини з елементами позаклітинного матриксу та їх вплив на клітину (ламінін, фібронектин, інтегрини, протеоглікани, елементи цитоскелету) та шляхи передачі інформації – позаклітинний матрикс – клітина.

Міжкліти́нні конта́кти — спеціалізовані ділянки поверхні клітини, якими вона кріпиться до інших клітин або позаклітинного матриксу. До основних функцій міжклітинних контактів належить утримання клітин разом, забезпечення «спілкування» між ними, правильна їх орієнтація одна відносно іншої, регулювання переміщення клітин.

Злипання клітин між собою та приєднання їх до міжклітинного матриксу забезпечують молекули клітинної адгезії : кадгерини, інегрини, білки суперродини імунглобулінів, муцини та селектини.

У залежності від того, чи контакти утворюються між однаковими чи різними клітинами, вони поділяються на гомо- та гетерофільні відповідно

На основі структури і функцій клітинні контакти класифікують на чотири основні групи:

Якірні контакти — включають як з'єднання двох клітин, так і з'єднання клітин із позаклітинним матриксом завжди асоційовані з елементами цитоскелету.

Контакти із позаклітинним матриксом, приєднані до актинових філаментів;

Десмосоми або пластинки прикріплення — з'єднують пучки проміжних філаментів у сусідніх клітинах;

Гемідесмосоми — контакти клітини із позаклітинним матриксом, схожі за будовою до десмосом.

Замикальні контакти — контакти, що «зшивають» клітини між собою, при цьому їхні мембрани максимально зближуються, внаслідок чого формуються непроникні або вибірково проникні щільні шари.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

135. Регенерація печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої секреції, легень, міокарда, головного та спинного мозку, периферичних нервів.

Патоморфологічна характеристика репаративної та патологічної регенерації.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно