Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

126. Реакції гіперчутливості (анафілактичні, цитотоксичні, імунокомплексні, сповільненого типу): визначення, механізми, морфологічні прояви, приклади. Реакції гіперчутливості – це місцеві імунні (алергічні) реакції, які відбуваються в сенсибілізованому організмі. Виділяють 5 механізмів, з якими пов’язані реакції гіперчутливості. Перший механізм пов’язаний з алергічними антитілами або реагінами (IgE), які фіксуються на поверхні клітин (лаброцити, базофіли). Викидання медіаторіав при з’єднанні антитіл з клітиною ( антигеном) призводить до розвитку гострого запалення – анафілактичної реакції негайного типу. Другий механізм відзначається цитотоксичним і цитолітичним впливом на відповідні клітини циркулюючих антитіл і (або) комплемента – цитотоксичні реакції. Цитоліз може бути обумовлений або комплементом ( цитотоксичність, зумовлена компементом), який активізується при з’єднанні антитіл з антигеном, або антитілами( цитотоксичність обумовлена атитілами), які можуть бути зв’язані з клітинами – К-клітини і NK- клітини.

Третій механізм пов’язаний з токсичним впливом на клітини і тканини циркулюючих імунних комплексів, що призводить до активації компонентів комплементу і розвитку реакцій імунних комплексів ( імунокомплексна реакція). Четвертий механізм обумовлений впливом на тканини ефекторних клітин – лімфоцитів-кіллерів і макрофагів. Розвивається цитоліз, обумовлений лімфоцитами. П’ятий механізм – гранульоматоз. Реакції пов’язані з імунопатологічними механізмами, які є проявами гуморального імунітету, називають реакціями гіперчутливості негайного типу, а пов’язані з імунопатологічними механізмами, що є проявами клітинного імунітету,- реакціями гіперчутливості сповільненого типу. Розрізняють реакції гіперчутливості негайного та уповільненого типів, які морфологічно проявляються гострим або хронічним імунним запаленням. Реакції гіперчутливості можуть перебігати за чотирма типами. Гіперчутливість першого (негайного) типу розвивається за участі тканинних базофілів та базофілів крові, які виробляють IgЕ при попаданні в організм антигену (алергену). Така реакція має місце при екземах, дерматитах, алергічних ринітах та гастроентеритах, атонічній бронхіальній астмі – місцеві прояви, анафілактичних реакціях та шоці – системні прояви. Реакція гіперчутливості негайного типу розвивається дуже швидко, при цьому переважають альтеративні та судинно-ексудативні зміни в тканинах: плазматичне просочування, мукоїдне та фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз, накопичення грубодисперстних білків, фібрину, імунних комплексів, клітинних елементів - еритроцити, нейтрофіли, еозинофіли. Це так звані реагінові реакції, в яких беруть участь алергічні антитіла або реагіни, які фіксуються на мембрані тканинних базофілів та базофілів крові. При повторному попаданні антигена ці активовані клітини виділяють вазоактивні речовини – гістамін та різні ферменти, що запускає ексудативну реакцію судинного русла. В місці розвитку такої реакції виявляється інтенсивна еозинофільна інфільтрація, які здатні зменшувати алергічну відповідь. Гіперчутливість ІІ типу (антитіло-опосередкована гіперчутливість) розвивається при взаємодії антитіла (IgG чи IgM) з антигеном на поверхні клітин, з наступним їх пошкодженням через лізис, фагоцитоз макрофагами, клітинну цитотоксичність Т-лімфоцитів, зміну функції клітин. Прикладом таких реакцій можуть бути реакції з руйнацією еритроцитів після гемотрансфузій, гемолітична хвороба новонароджених, реакції з руйнацією нейтрофілів, тромбоцитів та ін. Гіперчутливість ІІІ типу (імунокомплексна гіперчутливість) розвивається внаслідок формування імунних комплексів після взаємодії антитіла та антигену, що зумовлює активацію комплементу і розвиток гострого запалення та некрозу. Імунокомплексна гіперчутливість може бути системною – сироваткова хвороба, системний червоний вовчак або місцевою – феномен Артюса після повторного введення антигену при щепленні. Гіперчутливість ІV типу (сповільнена гіперчутливість) реалізується за участі клітин - сенсибілізованих лімфоцитів і макрофагів, які можуть безпосередньо проявляти цитотоксичність (Т-кілери) або продукувати лімфокіни. Ця реакція розвивається через 24-72 години після введення антигену у сенсибілізований організм і характеризується розвитком гранульоматозного запалення з казеозним некрозом. До клініко-морфологічних проявів сповільненої гіперчутливості відносять реакцію туберкулінового типу у шкірі на введення антигену, контактний дерматит, аутоімунні хвороби, імунітет при вірусних, гирбкових та деяких бактеріальних інфекціях (туберкульоз, бруцельоз).

Начало формы

Конец формы

127. Реакція відторгнення трансплантанту: механізм та морфологічні прояви(на прикладі

нирок).

128. Поняття про «імінну толерантність», основні механізми її розвитку.

129. Аутоімунізація і аутоімунні захворювання

130. Імунодефіцитні синдроми: визначення, клініко-морфологічна характеристика. Первинні і вторинні імунодефіцити: причини, основні відмінності, приклади.

Імунодефіцитний синдром – це вроджений або набутий дефект імунної системи, який проявляється нездатністю організму повноцінно здійснювати реакції гуморального й (або) клітинного імунітету.

Імунологічна недостатність може бути первинною та вторинною.

Первинна імунологічна недостатність

Первинною називають імунологічну недостатність, яка виникає внаслідок вроджених дефектів імунної системи.

Причиною виникнення первинних імунодефіцитів можуть бути:

Генні мутації. Дефектні гени, які утворилися, передаються або зчеплені зі статтю (1/3 відомих на сьогодні первинних імунодефіцитів), або автосомно-рецесивно;

Хромосомні мутації. Найбільш часто до розвитку імунодефіцитів призводять аномалії 14, 18, 20-ї пар хромосом і синдром Дауна. Імунологічна недостатність при цьому комбінується з іншими складними синдромами, які виникають внаслідок хромосомних аберацій;

Внутрішньоутробні інфекції. Часто до виникнення імунологічної недостатності призводять вірус краснухи й цитомегаловірус, які викликають складні вади розвитку плода.

Класифікація первинної імунологічної недостатності

Залежно від рівня порушень і локалізації дефекту виділяють такі види первинних імунодефіцитів:

Гуморальні, або В-клітинні;

Клітинні, або Т-клітинні;

Комбіновані.

Первинні В-імунодефіцити виникають внаслідок порушення процесів утворення й диференціації В-лімфоцитів.

До цієї групи належать:

Агамаглобулінемія Брутона. Спадковий дефект передається зчеплено з Х-хромосомою, тому проявляється практично тільки в хлопчиків. Порушується диференціація клітин-попередників В-лімфоцитів. Тому в організмі відсутні В-лімфоцити, плазматичні клітини й імуноглобуліни. Т-система лімфоцитів не порушена;

Загальний варіабельний імунодефіцит. Містить у собі дуже багато форм. Загальним їхнім проявом є гіпогамаглобулінемія, яка виникає досить пізно – у віці 25-30 років. Різноманітні генетичні дефекти порушують диференціацію В-лімфоцитів на різних рівнях дозрівання;

Селективний дефіцит імуноглобулінів. Порушується утворення одного або декількох класів імуноглобулінів. Утворення ж інших класів антитіл може бути не порушено або навіть збільшено.

Первинні Т-імунодефіцити виникають внаслідок порушення процесів утворення й диференціації Т-лімфоцитів.

До цієї групи належать:

Синдром Ді Джорджі – вроджена аплазія вилочкової залози. Є наслідком вад ембріонального розвитку й часто комбінується з "вовчою пащею", аномаліями дуги аорти, аплазією паращитоподібних залоз. Порушується диференціація клітин-попередників Т-лімфоцитів у Т0-лімфоцити. Імунна відповідь клітинного типу неможлива. Гуморальна відповідь на тимуснезалежні антигени зберігається;

Синдром Незелофа – алімфоцитоз. Генетичний дефект передається за автосомно-рецесивним типом. Порушується перетворення Т0-лімфоцитів в Т1-лімфоцити, внаслідок чого не можуть здійснюватися клітинні механізми імунної відповіді.

Комбіновані первинні імунодефіцити виникають у результаті порушень перетворення стовбурової клітини в клітину-попередницю лімфоцитопоезу або в результаті комбінації дефектів В- і Т-ліній лімфоцитів.

До цієї групи належать:

Важкий комбінований імунодефіцит (швейцарський тип). Генетичний дефект передається автосомно-рецесивно або зчеплено з Х-хромосомою. Порушується утворення В- і Т-лімфоцитів, синтез імуноглобулінів. Хворі діти рідко доживають до 2-річного віку.

Синдром Луї-Бар. Характеризується комбінацією імунологічної недостатності з атаксією (порушеннями координації рухів) і телеангіоектазією (враженням дрібних судин). Тривалість життя хворих рідко досягає 20-30 років.

Синдром Віскотта-Олдрича. Імунологічна недостатність супроводжується розвитком екземи (ураження шкіри) та тромбоцитопенії. Як і в попередніх випадках, страждають гуморальні та клітинні механізми імунної відповіді. Тривалість життя хворих не перевищує 10 років.

Вторинною називають набуту імунологічну недостатність (синонім – імунодепресивні стани).

Причинами її розвитку можуть бути екзогенні фактори фізичного (іонізуюче випромінювання), хімічного (речовини, які мають цитостатичну дію – імунодепресанти) та біологічного (віруси) походження.

Ендогенними факторами, які сприяють розвитку вторинних імунодефіцитів, є старіння й інтоксикація (при уремії, опіковій хворобі, злоякісних пухлинах).

131. Регенерація: визначення, біологічне значення. Види регенерації: фізіологічна, репаративна, патологічна, їх морфологічна характеристика. Повна (реституція) та неповна (субституція) регенерація.

Регенерація (від лат. regeneratio – відродження) – відновлення структурних елементів тканини замість загиблих.

В біологічному значенні регенерація є пристосовним процесом, виробленим в ході еволюції. Вона властива всім органам і тканинам, різними можуть бути її форми.

Розрізняють клітинну і внутрішньоклітинну форми регенерації. Для клітинної форми характерне відновлення структурних елементів тканини шляхом розмноження молодих (камбіальних) клітин з послідуючим їх диференціюванням.

Внутрішньоклітинна регенерація в свою чергу може бути органоїдною і внутрішньоорганоїдною. Тобто вона характеризується збільшення або кількості органел клітини, або розмірів останніх внаслідок збільшення біохімічних компонентів (білків, ферментів, ДНК, РНК і т.д.).

За формою регенерації, яка властива органам і тканинам, останні можна розділити на три групи:

Органи і тканини, для яких властива клітинна форма регенерації (епідерміс, різні види епітелію слизових оболонок, кістки, кровотворні органи, волокниста сполучна тканина, ендотелій, мезотелій);

Органи і тканини, для яких характерна переважно внутрішньоклітинна форма регенерації (міокард, скелетні м’язи) або виключно внутрішньоклітинні форма регенерації (гангліозні клітини нервової системи);

Органи і тканини, для яких в рівній мірі властиві обидві форми регенерації (печінка, нирки, підшлункова залоза, ендокринні залози, легені, гладкі мязи, периферійна нервова система).

Класифікація. Розрізняють три види регенерації:

фізіологічну;

репаративну;

патологічну.

Клітина більшості органів і тканин продовжують ділитися і диференціюватися під час всього його життя. В нормі ріст і диференціювання забезпечують підтримку нормальної структури специфічної тканини. В тканинах, які характеризуються безперервною втратою клітин (шкіра, слизиста оболонка кишечника, кров), стовбурні (камбіальні) клітини діляться, клітини, що при цьому утворюються, диференціюються і замінюють втрачені в процесі нормальної життєдіяльності клітин (фізіологічна регенерація).

Відновлення структури може відбуватися на різних рівнях – молекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному і органному, проте завжди йдеться про відшкодування структури, яка здатна виконувати спеціалізовану функцію. Регенерація – це відновлення як структури, так і функції.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно