ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1149
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
Репаративна, або відновна регенерація – це відновлення клітин і тканин замість загиблих в результаті різних патологічних процесів. Механізми репаративної і фізіологічної регенерації єдині, репаративна регенерація – це посилена фізіологічна регенерація. Проте, викликана патологічними процесами, репаративна регенерація має деякі якісні морфологічні відмінності від фізіологічної. Репаративна регенерація може бути повною і неповною.
Повна регенерація, або реституція, характеризується заміщенням дефекту тканиною, яка ідентична загиблій. Вона розвивається переважно в тканинах, де переважає клітинна регенерація.
При неповній регенерації, або субституції, дефект заміщається сполучною тканиною, рубцем. Субституція характерна для органів і тканин, в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона поєднується з клітинною регенерацією. В таких випадках функція відшкодовується шляхом гіпертрофії оточуючих дефект неушкоджених паренхіматозних клітин. Такий процес називають регенераційною гіпертрофією.
Патологічна регенерація – це порушення регенераторного процесу. Патологічна регенерація виявляється в надмірному або недостатньому утворенні регенеруючої тканини (гіпер - або гіпорегенерація). Прикладами її можуть служити утворення келоїдних рубців, надмірна регенерація периферичних нервів (травматичні невроми), надмірне утворення кісткової мозолі при зрощенні перелому, повільне загоєння ран (хронічні трофічні виразки в результаті венозного застою) і ін.
Морфогенез регенераторного процесу складається з двох фаз – проліферації і диференціювання. У фазу проліферації розмножуються молоді, недиференційовані клітини. Ці клітини називаються камбіальними, стовбурними клітинами або клітинами-попередниками. Ділення клітин продовжується до тих пір, поки не буде заповнений дефект тканини. У фазу диференціювання молоді клітина дозрівають, відбувається їх структурно-функціональна спеціалізація.
Клітини організму на підставі їх регенераторної здатності діляться на три групи – лабільні, відносно стабільні і постійні.
Лабільні клітини – це мітотично активні клітини (наприклад, базальні епітеліальні камбіальні клітина всіх типів епітелію, гемопоетичні стовбурні клітини в кістковому мозку), вони активно діляться протягом всього життя і є джерелом для відновлення клітин, які безперервно гинуть. Лабільні клітини мають короткий період відпочинку або міжмітотичний період. Безперервна втрата зрілих клітини даної тканини – безперервний стимул для входження неактивних клітин в мітотичний цикл. Зрілі диференційовані клітини в цих специфічних тканинах не можуть ділитися; їх кількість підтримується діленням стовбурних лабільних клітини.
Ушкодження тканини, що містить лабільні паренхіматозні клітини, супроводжується швидкою регенерацією і супроводжується повною регенерацією клітин від базального гермінативного шару протягом декількох днів. Руйнування еритроцитів в периферичній крові (гемоліз) стимулює гіперплазію клітин-попередників гемопоезву в кістковому мозку, що в результаті приводить до регенерації зруйнованих червоних клітин крові. Регенерація в тканинах з лабільними клітинами відбувається тільки тоді, коли після ушкодження залишається достатня кількість таких лабільних клітини. Наприклад, радіоактивне випромінювання або високі дози деяких ліків, можуть знищити всі клітини-попередники гемопоезу в кістковому мозку і тоді регенерація неможлива, і це приводить до розвитку апластичної анемії.
Відносно стабільні клітини (зворотно постмітотичні), прикладами яких є паренхіматозні клітини найважливіших залозистих органів (печінка, підшлункова залоза) і мезенхімальні клітини (фібробласти, ендотеліальні клітини), мають, як правило, тривалий термін існування і тому характеризуються низькою мітотичною активністю. Вони мають тривалий постмітотичний період (часто протягом років), але зберігають здатність до ділення, тобто входити в мітотичний цикл у міру виникнення потреби. На відміну від лабільних клітин, які є недиференційованими клітинами і діляться часто, а дозрівають і стають функціонуючими їх дочірні клітини, відносно стабільні клітини диференційовані і є функціонуючими клітинами, які повертаються до ділення тільки при необхідності. Хоча відносно стабільні клітини мають тривалу стадію відпочинку, вони можуть швидко ділитися при виникненні потреби, наприклад, паренхіматозні клітини печінки швидко відновлюються після некрозу гепатоцитів.
Регенерація в тканинах, утворених з відносно стабільних клітини, вимагає наявності достатньої кількості життєздатної тканини для забезпечення регенерації паренхіматозних клітин, а також вимагає збереження сполучнотканинної основи тканини. Так при некрозі клітин епітелію канальців нирки (гостра ниркова недостатність) із збереженням сполучнотканинної основи ниркових канальців регенерація відбувається швидко, і втрачені клітини замінюються шляхом ділення клітин канальців, що вижили. З другого боку, коли відбувається некроз і паренхіми, і сполучної основи тканини (інфаркт нирки), регенерація неможлива і загоєння відбувається шляхом формування рубця.
Постійні клітини (незворотно постмітотичні клітини), прикладами яких є нейрони в центральній і периферичній нервовій системі, клітини міокарду, не мають ніякої здатності мітотичного ділення в постнатальному житті. Ушкодження постійних клітини завжди супроводжується формуванням рубця. Повна регенерація неможлива. Втрата постійних клітин тому незворотна і, якщо некроз обширний, це може приводити до стійкого порушення функції органів.
132. Клітинна та внутрішньоклітинна форми регенерації. Загальні та місцеві умови, які визначають характер перебігу регенераторного процесу.
У морфогенезі клітинної регенерації розрізняють стадії проліферації і диференціації. У період фази проліферації розмножуються молоді недиференційовані клітини. Ці клітини називаються камбіальними, стовбуровими і клітинами-попередниками. Для кожної тканини характерні свої камбіальні клітини, які відрізняються ступенем проліферативної активності. У фазі диференціації молоді клітини дозрівають, відбувається їх структурно-функціональна спеціалізація.
Внутрішньоклітинна регенерація відбувається за рахунок оновлення тих або інших внутрішньоклітинних органел. Така регенерація характерна для високодиференційованих клітин (нейрони ЦНС, міокардіоцити міокарда). Розрізняють три види регенерації – фізіологічна, репаративна, патологічна. Фізіологічна регенерація відбувається протягом усього життя організму і супроводжується постійним оновленням клітин епідермісу, слизових і серозних оболонок, внутрішніх органів, волокнистих структур та їх основної речовини. Репаративна або відновлювальна регенерація розвивається за умов дії різних патогенних чинників, що спричиняють пошкодження клітин і тканин та їх відмирання. Розрізняють дві форми репаративної регенерації – повну та неповну.
133. Морфогенез регенераторного процесу; фази проліферації та диференціювання; їх характеристика. Камбіальні, стовбурові клітини та клітини-попередники. Співвідношення між замісним склерозом та регенерацією паренхіматозних елементів в залежності від типу клітин (лабільні, стабільні, перманентні).
фаза проліферації - розмноження молодих, недиференційованих клітин (камбіальних, стовбурових, клітин-попередників)
) фаза диференціювання - дозрівання і структурно-функціональна спеціалізація молодих клітин. Стовбурові клітини, також відомі як штамові клітини — це первинні клітини, що зустрічаються в усіх багатоклітинних організмах. Ці клітини можуть самовідновлюватися шляхом поділу клітини, а також можуть диференціюватися в досить велику кількість спеціалізованих типів клітин. Лабільні клітини – це мітотично активні клітини (наприклад, базальні епітеліальні камбіальні клітина всіх типів епітелію, гемопоетичні стовбурні клітини в кістковому мозку), вони активно діляться протягом всього життя і є джерелом для відновлення клітин, які безперервно гинуть. Лабільні клітини мають короткий період відпочинку або міжмітотичний період. Безперервна втрата зрілих клітини даної тканини – безперервний стимул для входження неактивних клітин в мітотичний цикл. Зрілі диференційовані клітини в цих специфічних тканинах не можуть ділитися; їх кількість підтримується діленням стовбурних лабільних клітини.
Ушкодження тканини, що містить лабільні паренхіматозні клітини, супроводжується швидкою регенерацією і супроводжується повною регенерацією клітин від базального гермінативного шару протягом декількох днів. Руйнування еритроцитів в периферичній крові (гемоліз) стимулює гіперплазію клітин-попередників гемопоезву в кістковому мозку, що в результаті приводить до регенерації зруйнованих червоних клітин крові. Регенерація в тканинах з лабільними клітинами відбувається тільки тоді, коли після ушкодження залишається достатня кількість таких лабільних клітини. Наприклад, радіоактивне випромінювання або високі дози деяких ліків, можуть знищити всі клітини-попередники гемопоезу в кістковому мозку і тоді регенерація неможлива, і це приводить до розвитку апластичної анемії.
Відносно стабільні клітини (зворотно постмітотичні), прикладами яких є паренхіматозні клітини найважливіших залозистих органів (печінка, підшлункова залоза) і мезенхімальні клітини (фібробласти, ендотеліальні клітини), мають, як правило, тривалий термін існування і тому характеризуються низькою мітотичною активністю. Вони мають тривалий постмітотичний період (часто протягом років), але зберігають здатність до ділення, тобто входити в мітотичний цикл у міру виникнення потреби. На відміну від лабільних клітин, які є недиференційованими клітинами і діляться часто, а дозрівають і стають функціонуючими їх дочірні клітини, відносно стабільні клітини диференційовані і є функціонуючими клітинами, які повертаються до ділення тільки при необхідності. Хоча відносно стабільні клітини мають тривалу стадію відпочинку, вони можуть швидко ділитися при виникненні потреби, наприклад, паренхіматозні клітини печінки швидко відновлюються після некрозу гепатоцитів.
Регенерація в тканинах, утворених з відносно стабільних клітини, вимагає наявності достатньої кількості життєздатної тканини для забезпечення регенерації паренхіматозних клітин, а також вимагає збереження сполучнотканинної основи тканини. Так при некрозі клітин епітелію канальців нирки (гостра ниркова недостатність) із збереженням сполучнотканинної основи ниркових канальців регенерація відбувається швидко, і втрачені клітини замінюються шляхом ділення клітин канальців, що вижили. З другого боку, коли відбувається некроз і паренхіми, і сполучної основи тканини (інфаркт нирки), регенерація неможлива і загоєння відбувається шляхом формування рубця.
Постійні клітини (незворотно постмітотичні клітини), прикладами яких є нейрони в центральній і периферичній нервовій системі, клітини міокарду, не мають ніякої здатності мітотичного ділення в постнатальному житті. Ушкодження постійних клітини завжди супроводжується формуванням рубця. Повна регенерація неможлива. Втрата постійних клітин тому незворотна і, якщо некроз обширний, це може приводити до стійкого порушення функції органів.