ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1349
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
134. Особливості регенерації окремих видів тканин та органів: регенерація крові, судин, сполучної, жирової, хрящової, кісткової, м'язової тканини та епітелію.
Регенерація крові
Фізіологічна регенерація. В організмі постійно відбувається фізіологічний некроз (апоптоз) частини клітин крові, які відновлюються в процесі фізіологічної регенерації. Гемопоез відбувається в мієлоїдній та лімфоїдній тканинах. Еритроцити, зернисті лейкоцити, тромбоцити утворюються в результаті інтрамедулярного кровотворення, тобто в червоному кістковому мозку, який у дорослих тварин розташованимй у губчатій речовині хребців, грудної кістки, ребер і дрібних кісток. Лімфоцити утворюються в центральних імунних органах (тимус, фабрицієва сумка птиці або її аналоги у ссавців), ефекторні клітини імунітету – у селезінці, лімфовузлах, лімфоїдних фолікулах деяких органів, моноцити – по всій кровотворній тканині. Джерелом всіх клітин крові є єдина стовбурна клітина, яка утворюється в кістковому мозку.
Репаративна регенерація крові відрізняється від фізіологічної як більшою інтенсивністю, так і тим, що кровотворення може відбуватися поза кістковим мозком – внаслідок так званого екстрамедулярного кровотворення. Вогнища екстрамедулярного кровотворення з’являються в селезінці, печінці, лімфовузлах, слизових оболонках та інших органах і тканинах внаслідок виселення із кісткового мозку мієлоїдних клітин та їх розмноження в цих органах. Крім того, в активний червоний кістковий мозок може перетворюватися жировий кістковий мозок трубчатих кісток і приймати активну участь в кровотворенні (мієлоїдне перетворення жирового кісткового мозку, або метаплазія жирового кісткового мозку в червоний).
Прикладами патологічної регенерації крові можуть бути пригнічення кровотворення внаслідок радіаційного опромінення, надходження в кров незрілих, функціонально неповноцінних клітин при лейкозах, злоякісній анемії та ін.
Регенерація кровоносних судин
Репаративна регенерація кровоносних судин протікає неоднозначно залежно від калібру.
Регенерація судин мікроциркуляторного русла – капілярів, венул, артеріол – може відбуватися шляхом брунькування або аутогенно.
При регенерації судин шляхом брунькування в стінці діючих (незруйнованих) капілярів з'являються бічні випинання за рахунок ендотеліальних клітини, які посилено діляться (ангіобласти, ендотеліобласти). Утворюються ендотеліальні вирости, які перетворюються в тяжі без просвіту. Потім під тиском крові з “материнської” (діючої) судини утворюється просвіт, тобто тяж перетворюється в капіляр. Надалі такі капіляри можуть набувати характеру артерій та вен. При цьому інші елементи судинної стінки утворюються за рахунок диференціювання камбіальних клітини навколишньої сполучної тканини.
Аутогенне новоутворення судин полягає в тому, що в сполучній тканині з'являються вогнища недиференційованих клітини. В цих вогнищах виникають щілини, в які відкриваються діючі капіляри і виливається кров. Ендотеліальне вистилання таких щілин (каналів) відбувається внаслідок посиленого ділення ендотеліобластів діючих капілярів, а в залежності від функціонального навантаження молоді клітини сполучної тканини можуть утворювати інші елементи стінки судини.
Крупні судини не володіють достатніми пластичними властивостями. Тому при пошкодженні їх стінки відновлюються лише структури внутрішньої оболонки, її ендотеліальне вистилання. Елементи середньої і зовнішньої оболонок відновлюються за рахунок рубцювання. При повному руйнуванні крупних судин вони заміщуються сполучною тканиною.
Регенерація волокнистої сполучної тканини
При репаративній регенерації сполучної тканини, або при неповній регенерації органів і тканин формується сполучнотканинний рубець. Процес загоєння дефекту тканини шляхом формування рубця ділиться на декілька стадій.
Підготовка. На початковому етапі регенерації відбувається видалення некротичного детриту, тобто уламків всіх загиблих клітини, запального ексудату, включаючи фібрин і кров. Цей детрит розріджується лізосомними ферментами нейтрофілів, які мігрують в цю ділянку. Розріджений матеріал видаляється по лімфатичній системі; будь-які залишки у вигляді частинок видаляються макрофагами шляхом фагоцитозу.
Розростання грануляційної тканини знаменує кінець першого етапу регенерації – фази проліферації клітини. Грануляційна тканина – високо васкуляризована сполучна тканина, що складається з численних наново сформованих капілярів і проліферуючих камбіальних клітини сполучної тканини. Ці клітина мігрують за ходом капілярів в пошкоджену ділянку. Грануляційна тканина, що формується, заповнює пошкоджену область у міру того, як видаляється некротичний детрит.
Макроскопічно грануляційна тканина м'яка, соковита, здається рожевою і “гранулярною” через наявність численних капілярів (“гранули” утворюють виступаючі над поверхнею тканини петлі капілярів).
Мікроскопічно в такій тканині виявляють безліч тонкостінних капілярів, оточених недиференційованими клітинами сполучної тканини. Проліферуючі камбіальні клітини сполучної тканини є метаболічно високоактивними, з великими ядрами і видимими ядерцями. При електронній мікроскопії виявляється розширений шорсткий ендоплазматичний ретикулум в цитоплазмі фібробластів - індикатор активного синтезу білка.
Через якийсь час – тривалість залежить від ступеня ушкодження – вся ділянка загоєння заміщується розростаючою грануляційною тканиною.
Синтез фібронектина. Фібронектин – глікопротеїн грає ключову роль у формуванні грануляційної тканини і виявляється у великій кількості в процесі загоєння рани. На ранніх стадіях він поступає з плазми, а пізніше синтезується фібробластами, макрофагами і ендотеліальними клітинами в грануляційній тканині. Фібронектін хемотаксичний для фібробластів і прискорює формування капілярних судин з ендотеліальних клітини.
Дозрівання. При дозріванні грануляційної тканини вміст колагену прогресивно збільшується. Колаген – головний фібрилярний білок сполучної тканини. Він синтезується фібробластами у формі попередника – тропоколагена (проколлаген), який формою нагадує довгі нитки. Під час або незабаром після секреції заключне ферментативне видалення термінальної частини ланцюга пептидів веде до формування нерозчинної молекули фібрилярного колагену. При світловій мікроскопії колаген виявляється як фібрилярна маса, яка забарвлюється в рожевий колір при звичайному фарбуванні гематоксилином і еозином і в зелений або синій колір – при фарбуванні трихромовими фарбниками.
Молодий рубець складається з грануляційної тканини, помірної кількості колагену, великого числа капілярів і фібробластів. Він здається рожевим при макроскопічному дослідженні через посилену васкуляризацію. У міру дозрівання рубця кількість колагену збільшується, а клітин і судин – навпаки зменшується. Зрілий рубець складається з безсудинного скупчення колагену, між волокнами якого рідко зберігаються клітини, внаслідок чого він має сіро-білий колір при макроскопічному дослідженні.
Тканина рубця не є неактивною; в ній відбувається безперервне повільне видалення колагену ферментом колагеназою, яке збалансоване синтезом нового колагену фібробластами. Навіть старі рубці можуть розпушуватися при порушенні нормальної активності фібробластів, наприклад, при дефіциті вітаміну С або введенні кортикостероїдів.
Скорочення і ущільнення. Скорочення і ущільнення складають кінцеву (заключну) стадію загоєння шляхом формування рубця. При контракції (ущільненні) зменшується розмір рубця, що дозволяє збереженим паренхіматозним клітинам органу функціонувати з максимальною ефективністю; наприклад, перетворення великого міокардіального інфаркту в маленький рубець дозволяє оптимально функціонувати міокарду, що залишився.
Межа міцності рубця залежить від кількості колагену і прогресивно збільшується, в кінці першого тижня він складає приблизно 10%, а через декілька місяців – 80% від його остаточної межі міцності. Збільшення межі міцності виникає в результаті збільшення кількості колагену, зміни типу колагену і збільшення ковалентних зв'язків між молекулами колагену. Повністю сформований рубець – гладкий, нееластичний, рухомий.
При порушенні умов регенерації може спостерігатися патологічна регенерація сполучної тканини. Найчастіше відбувається порушення синтезу колагену, яке може спостерігатися при нестача вітаміну С, білків, цинку та ін.
Надмірний синтез колагену фібробластами з наступним їх гіалінозом призводить до формування рубцевої тканини синюшного кольору у вигляді пухлиноподібного утворення, яке піднімається над поверхнею шкіри і називається келоїдом. Келоїди часто виникають при загоєнні ускладнених ран шкіри, при опіках та ін. При мікроскопічному дослідженні маси колагену визначаються у вигляді товстих, гіалінізованих смуг.
Регенерація епітелію
Регенерація епітелію здійснюється, як правило, повно, оскільки він володіє високою регенераторною здатністю. Після пошкодження спочатку відновлюється підлегла сполучна тканина та базальна мембрана. Надалі репаративна регенерація здійснюється за рахунок клітин, які лежать безпосередньо на базальній мембрані (базальний, камбіальний або зародковий шар). В краях дефекту відбувається посилене розмноження таких клітин, які “напливають” на новоутворену базальну мембрану і вкривають її спочатку одним шаром, а якщо це епітелій багатошаровий, то уже потім формуються інші шари із таких же клітин, які згодом диференціюються з утворенням відповідних шарів. Залози епітелію слизових оболонок відновлюються за рахунок ділення збережених залозистих клітин, а також за рахунок клітин покривного епітелію, які занурюються в слизову оболонку і в процесі їх ділення утворюються нові залозисті клітини.
Особливо добре регенерує покривний епітелій (багатошаровий плоский роговіючий і нероговіючий, перехідний, одношаровий призматичний і миготливий багаторядний). Наприклад, відновлення багатошарового плоского роговіючого епітелію шкіри здійснюється за рахунок розмноження клітин мальпігієвого шару. Епітеліальні клітини, що утворюються внаслідок такого розмноження, спочатку покривають дефект одним шаром. Надалі пласт епітелію стає багатошаровим, який складається з таких же клітин, які надалі диференціюються і епітелій набуває всі ознаки епідермісу, що включає базальний (камбіальний), зернистий, блискучий і роговий шари. При масивних ушкодженнях регенерація епітелію часто відбувається неповно з утворенням сполучнотканинного рубця.